心肺复苏后大鼠脑组织SSAT2与HIF-1α表达的动态变化规律.docVIP

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心肺复苏后大鼠脑组织SSAT2与HIF-1α表达的动态变化规律.doc

心肺复苏后大鼠脑组织SSAT2与HIF-1α表达的动态变化规律 曾维威,张献全 (400010 重庆,重庆医科大学附属第二医院) [摘要] 目的 研究大鼠心肺复苏后脑组织中精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2(Spermidine/Spermine-N1-Acetyltransferase2, SSAT2)与缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha, HIF-1α)表达的。方法 88只成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和心肺复苏组,其中假手术组和心肺复苏组再分为1h、8h、24h、48h、72h 5个亚组,每亚组8只。采用RT-PCR、Western blot方法检测脑组织中HIF-1α mRNA和HIF-1α、SSAT2蛋白的表达变化情况。结果 SSAT2的表达在复苏后明显降低P0.01),1h0.3142±0.02, P0.01)表达最低,随后逐渐升高P0.01),至72h0.7307±0.024, P0.05)时回升到正常对照组水平,而假手术组SSAT2的表达与正常对照组相比无显著变化P0.05)。HIF-1α mRNA的表达在复苏后1h0.2444±0.021, P0.05)时降低,但8h0.4298±0.019, P0.05)时明显增强,后24h0.3864±0.018, P0.05)、48h0.3848±0.019, P0.05)下降,至72h时回落到正常对照组水平0.3425±0.022);但HIF-1α蛋白在复苏后1h0.7549±0.012, P0.01)显著增高,随后逐渐下降P0.01),至72h0.0333±0.002, P0.01)时仅轻度增高,而在正常对照组和假手术组未能检测出HIF-1α表达。SSAT2表达与HIF-1α表达在复苏后72h内呈负性相关(r=-0.945,P0.001),SSAT2表达与HIF-1α mRNA表达在复苏后8h~48h呈负相关(r=-0.614,P=0.001)。结论 心肺复苏后大鼠脑组织SSAT2 HIF-1α蛋白及基因表达SSAT2呈逐渐增高性变化,而HIF-1α却逐渐递减,二者呈相反变化趋势,提示SSAT2对HIF-1α、HIF-1α mRNA可能起负性调节作用。 /精胺-N1-乙酰基转移酶2;缺氧诱导因子-1α;心搏骤停后综合征;心肺脑复苏 [中图法分类号] R33;R74;R5 [文献标志码] A The relationship of Spermidine/Spermine-N1-Acetyltransferase 2(SSAT2) and hypoxia inducible -1α in the cerebral cortex of rat after cardiopulmonary resuscitation Zeng Wei-wei, Zhang Xian-quan (the Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400010, China) [Abstract] Objective To study the relationship of Spermidine/Spermine-N1-Acetyltransferase 2 (SSAT2) and hypoxia inducible -1α (HIF-1α) in the cerebral cortex of rat after cardiopulmonary resuscitation (CPR). Methods 88 adult SD rats were randomly assigned to the following three groups: Control (n=8), Sham surgery (n=40), CPR (n=40). Sham surgery and CPR groups were further divided into 1, 8, 24, 48 and 72 hr subgroups (n=8). Cardiac arrest (CA) was induced by the rapid sequential intra-atrial injection of ice-cold potassium chloride solution and resuscitation efforts began after 5 min of arrest. HIF-1α, SSAT2 and HIF-1α mRNA in the cerebral cortex were measured by wes

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