母儿血型不与原理 Rh1.pptVIP

母儿血型不合 潍坊市人民医院产二科 付锦华;母儿血型不合;当胎儿红细胞进入母体的血液循环后,诱导母体的免疫系统产生抗体,抗体通过胎盘进入胎儿血液循环系统,结合胎儿红细胞,使胎儿红细胞被破坏,导致胎儿和新生儿溶血。机体产生免疫反应往往需要二次以上抗原的接触。第一次机体接触抗原,发生原发免疫反应，发展缓慢，历时2～ 6 个月; 所产生的抗体常较弱,多为IgM ,不通过胎盘,此时发生的新生儿溶血较轻,或不发生溶血。 ;当机体再次接触抗原时,发生次发免疫反应,产生抗体的速度快;所产生的抗体较强,均为IgG抗体,滴度很高,且能通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。人类红细胞血型有26 种,但能引起母儿血型不合溶血性疾病的血型以Rh 血型和ABO 血型为最常见,其他血型抗体有抗M、抗Lew、抗Kell 和抗Fya 等抗体。 ;1 　Rh 血型不合溶血病;Rh 血型抗原的抗原性决定了溶血病的严重程度,以D抗原的抗原性最强,其次为E 抗原,再次为C、c 和e 抗原;d抗原的抗原性最弱,目前尚无抗d 抗体发现。另外,尚有二种抗原同时作用,产生二种抗体,共同导致围生儿溶血的情况。 ;由于机体初次被抗原致敏的时间较长,产生的抗体以IgM 为主;且自然界中极少存在Rh 抗原,因此Rh 血型不合溶血病很少在第一胎产生。但约有1 %的Rh 溶血发生在第一胎,可能的原因有: ①孕妇在妊娠前曾输注Rh 血型不合的血液或血制品; ②当孕妇在胎儿期,接触过Rh 血型不合的母亲的血液,在胎儿或新生儿时期就已经致敏,即“外祖母学说”;外祖母学说;Rh+ 外祖母 ;Rh 血型不合溶血病的临床表现往往起病早、病情重、病程长,发生胎儿贫血、水肿、心衰等,新生儿晚期贫血、溶血性黄疸和核黄疸等,严重者甚至发生死胎或新生儿死亡。其特点具体表现为以下几方面:由于母体产生大量抗胎儿红细胞的IgG抗体,进入胎儿体内,破坏大量胎儿红细胞,使胎儿贫血,严重者胎儿血红蛋白少于80g/ L 。严重贫血使心脏负荷增加,易发生心衰;使肝脏缺氧损伤,出现低蛋白血症,结合贫血、心衰等因素,导致胎儿水肿,表现为胎儿全身水肿、胸水、腹水等。 ;在新生儿时期,由于溶血产生的大量胆红素不能及时从肝脏排除,新生儿黄疸加重;与ABO血型不合比较,Rh 血型不合性溶血出现黄疸时间早,程度深,由于胆红素以未结合胆红素为主,可发生核黄疸。 ;另外,新生儿期贫血可能继续加重,称为“晚期贫血”,其原因可能是: ①由于抗体在新生儿体内时间较长(甚至超过6 个月) ;②虽然新生儿换血治疗可以减少新生儿体内的抗原含量,但不能完全消除; ③换血后新生儿体内的红细胞携氧能力发生改变,氧离曲线右移,使红细胞在组织中易释放,但不刺激骨髓分泌促红细胞生成素,抑制红细胞增殖,加重贫血。新生儿晚期贫血易发生在产后2～6 周; IgM;孕妇第二胎，或第二次以上接触RH+血。;　胎儿Rh基因分型;; RH+ 纯合子 D. D;ABO 血型不合;ABO 血型不合导致溶血往往在第一胎即可发生。因为O 型血孕妇在妊娠前就有机会接触ABO 血型的抗原。ABO 血型抗原接触的来源主要有: ①肠道寄生菌中有血型抗原; ②某些免疫疫苗含有ABO 血型的抗原,如伤寒疫苗、破伤风疫苗或白喉疫苗等; ③自然界中的植物或动物有ABO 血型抗原存在。因此,在第一胎出现ABO 血型不合时,就有可能产生IgG抗体,发生胎儿或新生儿溶血,有报道第一胎发生溶血的病例占所有ABO 血型不合的溶血病的40 %～50 % ;与Rh 血型不合比较,ABO 血型不合的症状较轻。虽然ABO 血型不合的发生率很高,但真正发生溶血的病例不多,即使发生症状也较轻,表现为轻、中度的贫血和黄疸,极少发生核黄疸和水肿。主要原因有: ①IgG抗A 或抗B 抗体通过胎盘进入胎儿体内后,经中和、细胞吸附后,部分抗体已被处理失效; ②胎儿红细胞A 或B 抗原的结合位点较少,仅为成人的1/ 4 ,抗原性较弱,反应能力差。; 其他血型不合P;3.1 MNS 型血型不合MN 血型系统包含40 个血型抗原,其中M、N、S、s 和U 是最常见导致新生儿溶血症的血型抗原,其中M 和N 抗原存在于红细胞的血型粘多糖A ,S、s 和U 抗原存在于血型粘多糖B (pass) ;3.2 　Kell 型血型不合Kell 红细胞抗原系统有24 个成员,至少有8 种抗原可导致新生儿溶血,其中Kell ( K, K1 ) 和cellano ( k , K2 ) 最常见,其他引起溶血的抗原有Penny ( Kpa 和K3 ) 、Rautenbery( Kbp 和K4) 、Peltz ( Ku 和K5 ) 、Sutter (Jas 和K6 ) 、Matthews(J sbh 和K7) 和Karhula (Uia 和K10)