神经元的静息膜电位和动作电位.PPT

一. 静息电位 2·2·1 测定方法 胞外记录法 胞内记录法 光电测定法 闸控的机制 设想的三种方式: 1、孔道内的一处被闸住(如电压门控Na通道和K通道) 2、全孔道发生结构变化封住孔道 (如缝隙连接通道) 3、由特殊的抑制粒子将通道口塞住 (如电压门控K通道)。 * 神经元的电活动和神经元间信息的传递 刺激 (stimulus), 兴奋性 (excitability), 兴奋 (excitation) 伽伐尼（Galvani,L. 1737-1798）的实验 无金属收缩实验 二次收缩实验 20年代Gasser和Erlanger将阴极线示波器等近代电子学设备引人神经生理学研究，获1944年诺贝尔奖。 Hodgkin、Huxley 和Eccles三人分享了1963的生理学或医学诺贝尔奖。（胞内记录） Katz用微电极技术开展了神经肌肉接头突触的研究，为此于1970年也获得了诺贝尔奖。 生物电研究简史 刺激 第一节 神经元的静息膜电位和动作电位 形成机制 1902年Bemstein提出的关于静息电位的学说所以被称为膜学说，是因为它明确地指出了该电位差来自胞膜对K+的选择通透性和跨膜的K+浓度差。 神经元膜的跨膜离子浓度差 K+ 400/ 20 神经元膜是离子扩散障碍物 膜中的离子通道为离子跨膜流动提供孔道 离子跨膜浓度差与膜电位 (1)扩散电位 带电荷的离子跨膜移动，形成膜两侧电位差。 (2)平衡电位 该电位差阻止离子的进一步移动，二者形成平衡。 只需汇聚极少量正、负离子于胞膜两侧，则它们所携带的电荷便足以抵消离子浓度对离子跨膜移动的趋动力。 离子泵作功 以平衡K+与Na+的被动跨膜流动 为了维持稳定的静息膜电位就要求跨膜的电荷分离必须维持恒定，即在该静息膜电位条件下正与负电荷的内流与外流必须是平衡的。 在胞膜中存在着被称为Na+ -K+泵 (Na+ -K+ pump) 的实体，由它们不断地逆着电化学梯度作功将Na +泵到胞外，再将K +带人胞内。 Na+ K+ 分解ATP 神经元膜的电学性质 膜的等效电路 膜电阻、 膜电容和时间常数 膜空间常数 神经元膜的 整流作用与局部电位 二. 动 作 电 位 相对应于静息膜电位，动作电位是在活动时产生故又称动作电位(action potential)。动作电位的上升枝称去极化相 (depolarizing phase)下降枝称复极化相(repolarizing phase)。期间膜电位发生倒转，即膜电位变成内正外负部分称超射(overshoot)。动作电位下降相在有些可兴奋细胞还越过静息膜电位水平，形成超极化相(hyperpolaring phase)坯动 方回到静息膜电位水平。 全或无式脉冲反应 局部电位是随刺激的增强而变大，但动作电位则在阈下刺激时根本不出现 (无)，而当刺激一旦达阈值以及超过阈值、便立刻产生并达到最大值(全) 。这种反应方式称全或无反应。 不减衰传导 动作电位发生的部位 （内正外负）对仍处于静息膜电位 (内负外正)的相邻部位形成刺激，并且其强度明显超过阈值。因此相邻部位因受到阈上刺激而进人兴奋状态，并且也随之产生全或无式动作电位。这样，在神经元一处产生的动作电位便以这种局部电流机制依次诱发相邻部位产生动作电位，又由于动作电位是全或无式反应，所以它可不减衰地向远距离传导。 性状与功能 兴奋性后变化 大致在动作电位的超射时相，无论用如何强的刺激电流在该处都不能引起动作电位，此时相称为绝对不应期，随后，用较强的阈上刺激方可以在该处引起动作电位，并且其振幅还要小一些，此时相称为相对不应期。 在神经元膜的某处一且发生了动作电位，则该处的兴奋性便将发生一系列变化。 (1)作为快速而长距离地传导的电信号 (2)调控神经递质的释放、肌肉的收缩和腺体到分泌等 动作电位主要生理功能 动作电流与膜的Na＋、K＋通透性 动作电位属数字信号，可进行远距离通讯 Na与K电导的变化分别来自Na+与K+通道的活动 电导：电学导通性，电阻的倒数 动作电位，(即神经冲动impulse)一旦在神经元的一处产生，便以恒定的速度和振幅传遍整个细胞。 阈膜电位 除极化过程中，由局部电位发展为动作电位时的临界膜电位称阈电位 (threshold membrane potential)。也就是由去极化引起的Na+通透性的升高，达到Na+的内流量恰好超出K+外流时的膜电位。 局部电位的出现提示gNa开始上升，但gK仍大于gNa ，故膜电位终将恢复至静息膜电位水平。而当去极化达阈电位时， gN