阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展.pdfVIP

维普资讯 · 1390 · · 综 述 · 阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展 何 坪 ，殷跃辉 【关键词】 阿托伐他汀；动脉硬化；血管保护 【中图分类号】R972．6 【文献标识码】A 【文章编号】1007—9572 (2007)16—1390—03 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis，AS) 应、细胞聚集、局部血管平滑肌细胞迁移 31％和42％，HDL—C和ApoA (载脂蛋 是大多数心脑血管疾病的重要病理基础。 性增殖等因素密切相关。研究证明阿托伐 白A)分别升高 26％和 13％。此外， 阿托伐他汀 (atorvastatin)作为一种新型 他汀可对其病理过程的多个环节进行干预 LDL氧化后会被巨噬细胞摄取 ，生成富含 的人工合成降脂药，可降低血浆总胆固醇 而达到稳定动脉粥样斑块、缩小斑块体 脂质的泡沫细胞，并可引起单核细胞组织 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C)，并 积、延缓动脉粥样硬化进展并减少心血管 因子表达，介导平滑肌细胞增殖和凋 影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓 事件发生的作用…。 亡 J。阿托伐他汀通过降低胆固醇减少 形成等病理生理过程，在延缓动脉粥样硬 1．1 阿托伐他汀的降脂效应 血清胆固 脂蛋白含量，从而减少氧化作用的底物， 化进展、减少急性心脑血管事件的发生方 醇 (TC)水平升高是动脉粥样硬化公认 降低 LDL对氧化作用的易感性，减少氧 面发挥着重要作用。现将阿托伐他汀对血 的主要危险因素之一。3一羟基 一3一甲基 化LDL的生成，从而减小对血管 的破 管保护作用的研究进展综述如下。 戊二酰辅酶A (HMG—CoA)还原酶是肝 坏 。 1 阿托伐他汀对血管保护作用的病理生 内合成TC的限速酶。阿托伐他汀通过对 1．2 阿托伐他汀的非降脂作用 在发生 理机制 HMG—CoA还原酶的竞争性抑制作用， 动脉硬化的患者中，仅 50％有高脂血症 ， 动脉粥样硬化多发生在大、中动脉的 抑制TC的生物合成 ，反馈性上调肝细胞 而另外 50％的患者血脂正常。对血浆 血管壁，是对多种慢性炎性刺激产生愈合 表面的低密度脂蛋白 (LDL)受体的合 LDL—C水平较低的人群，他汀类治疗同 反应的一系列病理改变，与LDL—C水平 成 ，从而增加对血浆 LDL的摄取和分解 样产生益处 。其主要机制如下。 增高、脂质沉积、内皮功能障碍、炎症反 代谢 ，减少斑块内的脂质沉积，延缓甚至 1．2．1 影响炎症反应 许多炎症因子参 逆转斑块的形成。研究显示，22例家族 与了 AS的发生、发 展，如 白介素 一6 性高胆固醇患者予阿托伐他汀80mg／d治 (IL一6)、细胞问黏附分子一1(ICAM一 作者单位：400050重庆市全科医学教育中 疗6周后，可使 TC、LDL—C、TG、Apo 1)、C一反应蛋白 (CRP)、血清淀粉样 B (载脂蛋白B)分别降低 45％、57％、 蛋白A (SAA)等 。阿托伐他汀可干扰 2．2 治疗组与对照组疗程问差别有显著 炎、腰背痛等都属于风湿病范畴，中医学 淤、祛风除湿、行痹止痛的功效，且制法 性意义 ( =14．12，P 0．001，见表 归属为痹症，是由风寒湿热等外邪侵袭， 新：马钱子与虫类药物均有毒，从制法上 2)。 或脏腑功能失调等原因导致经络闭阻，气 考虑去其毒而存其性，用甘草是为了调合 血运行不畅，出现以肢体、关节、肌肉、 诸药和减低毒性，马钱子苦、虫类腥，用 表2 两组患者疗程比较 筋骨疼痛、麻木、肿胀僵直、变形及活动 胶囊装以避其苦腥，便于保存和服用 ]， Table2 ComparingCOOkeofthetwogroupsof 受限为主要特征的一大类病症…。本文 临床证明本方可用于治疗风湿性腰背痛、 pat1eIlts 收集的病例均为风寒湿痹、着痹、痛痹 ， 风湿性肌炎、关节炎及关节退行性病变引