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第三节支气管哮喘病人的护理 Bronchial Asthma 教学内容及要求 掌握支气管哮喘的临床表现、治疗原则、护理诊断以及护理措施。 熟悉支气管哮喘的实验室检查、鉴别诊断及预防 了解支气管哮喘的病因、发病机制 概 述 俗称“吼病”，中医称“哮证”，是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。 每年5月的第一个周二为世界哮喘日，宗旨是使人们意识到哮喘是一个全球性的健康问题；宣传已经取得的科技进步；并促使公众和有关当局参与实施有效的管理方法。 1998年12月11日，主题“帮助我们的儿童呼吸” 2000年5月8日，主题“让人人正常的呼吸” 2001年5月3日，主题“联合起来战胜哮喘” 2002年5月7日，主题“认识哮喘” 2003年5月6日，主题“重视哮喘，健康生活” 2004年5月4日，主题“重视哮喘，减轻负担” 2005年5月3日，主题 “哮喘未满足的需求” 2006年5月2日，主题“满足哮喘患者的需要” 2007年5月1日，主题“哮喘是能够控制的” 2008年5月6日，主题“哮喘是能够控制的” 2009年5月5日， 主题“控制哮喘你能行” 2010年5月4日，主题是“哮喘是能够控制的” 2011年5月3日，主题是“哮喘是能够控制的” 贝多芬 1770-1827 流行病学 全球约1.6亿哮喘患者 各国患病率1%-13%不等，我国1%-4% 13-14岁儿童患病率3%-5% 40%患者有家族史 儿童多于青壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家 由多种炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧 通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解 病 因 遗传因素 多基因遗传 血缘亲属患病率高于群体患病率 双亲多存在气道高反应性 环境因素 吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等 感染：病毒、细菌、寄生虫 食物：鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物：心得安、阿斯匹林 气候变化、运动 发病机制 变态反应学说 气道炎症学说 哮喘的本质——气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制 以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道浸润和聚集 分泌多种炎症介质和细胞因子 ，相互作用和影响，使气道炎症持续存在 气道高反应性（AHR） 气道对各种刺激因子出现的过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素 气道炎症是导致AHR的重要机制之一 AHR为哮喘患者的共同病理生理特征 出现AHR并非都是哮喘 长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可出现AHR 神经-受体失衡学说 病 理 临床表现 症状 先兆：干咳、呼吸紧迫感、喷嚏、流泪 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解 夜间、凌晨发作或加重 临 床 表 现 体征 视诊：胸廓饱满，过度充气状 叩诊：过清音 听诊：两肺广泛的哮鸣音伴呼气音延长 （严重者无哮鸣音——寂静胸） 严重哮喘时可出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀 临 床 表 现 特殊类型哮喘 咳嗽变异型哮喘 病人以连续咳嗽为唯一症状并持续1个月以上，常于凌晨发作，气道反应性增高，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效。 哮喘持续状态 严重的哮喘发作持续24小时以上，经过一般治疗不能缓解者。表现为气促明显，心率增快，严重者血压下降，大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍。 运动性哮喘、药物性哮喘、职业性哮喘 并发症 发作期气胸、纵隔气肿、肺不张、猝死 长期反复发作和感染慢支、肺气肿、肺心病 辅助检查 血液检查：一般正常 发作时嗜酸性粒细胞增高 合并感染时 WBC、N%增高 痰液检查 嗜酸性粒细胞 夏科雷登结晶（charcort-leyden结晶体） Cerola小体（脱落气道上皮细胞形成） 辅助检查 肺功能检查 通气功能检测 一秒钟用力呼气量FEV1↓ 一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值FEV1 /FVC% ↓ 最大呼气中期流速MMEF ↓ 呼气流速峰值PEF↓ FEV1 /FVC%低于70%或低于正常预计值80%——判断气道阻塞的最重要指标 支气管舒张试验： 测定气道的可逆改变 阳性标准：用支气管舒张药后 FEV1增加＞15%，且其绝对值增加＞200ml 肺功能检查 支气管激发试验：测定气道反应性 吸入激发剂：醋甲胆碱、组胺 适用于： FEV1在正常预计值的70%以上的病人 阳性标准： FEV1下降＞ 20% ? PEF