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外伤后脂肪栓塞预防及护理对策[摘要]脂肪栓塞是骨折的严重并发症之一，其病因尚未明确，对于血中脂肪球的来源始终存在着不同的观点，即：化学学说，生化学说，机械学说等。若发生脂肪栓塞，病情往往发展迅速且预后较凶险，其早期症状常不明显，很易被忽视。因此，我们可以通过了解其发病原因，密切观察生命体征，神志，皮肤的变化，以帮助早期诊断，从而取得早期治疗，通过采取各种护理措施来预防脂肪栓塞的发生，对于已发生脂肪栓塞的，则可以通过有效的治疗和护理来促进其恢复。 [关键词]外伤； 脂肪栓塞； 原因； 护理 [中图分类号] R473.6 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-11-200-02 脂肪栓塞综合症（Fat Embolism Syndrom，FES）是外伤骨折后最严重的并发症致意，多见于长管状骨折及较大骨科手术后，其形成是由于损伤后，开放的静脉及骨折处血肿形成，局部压力增高，促使脂肪滴入血管形成，加之组织凝血活物质的释放，促发血管内凝血和纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大而不能通过毛细血管而形成脂肪栓塞[1]。有报道认为，95%的骨折甚至仅有骨挫伤的患者会有脂肪和髓内容物侵入血液，约3%～4%长骨骨折患者会因此发生FES[2]。 1 原因 FES的发病原因尚不明了。 1.1 化学学说：来自骨折处脂肪球引起肺栓塞（缺氧），随后脂肪栓子在组织细胞中脂蛋白酶的水解下产生甘油，甘油三脂，游离脂肪酸（FFA），当脂肪酸水平升高，FFA的毒性作用使毛细血管壁内皮损伤，引起肺出血，水肿，微小肺叶不张，动静脉分流加剧，气体交换障碍，血氧动力下降，导致严重的化学、出血性肺炎和进行性肺功能衰竭[3]。 1.2 生化学说：生化学说存在两种理论：中毒和阻塞理论。中毒理论认为创伤时患者处于应激状态，交感神经兴奋，在神经内分泌效应下，儿茶酚胺分泌增加，一方面动员大量的外周脂肪入血，另一方面活化脂肪酶，释放的脂肪在肺中被局部的脂肪酶所水解形成游离脂肪酸，对肺细胞产生直接的化学毒性作用，影响肺上皮2细胞产生表面活性因子而引起肺严重炎性反应，导致间隙出血、水肿、化学性肺炎，最终发展成为脂肪栓塞，后者为灭活表面活性因子的炎症过程及血管壁被破坏使渗透性不断增加。阻塞理论认为创伤部位释放的化学介质改变了脂肪的溶解性，乳糜微粒的胶体弥散性状改变，使得脂肪聚集而产生栓塞[4]。 1.3 机械学说：骨折或软组织受到创伤后，骨髓腔的脂肪细胞或脂肪组织破坏形成脂肪滴进入血循环，机械的栓塞小血管和毛细血管床。Kerstell使狗的股骨骨折，诱发FES后，设计逆行灌洗术，抽取狗肺血管去的物质，用薄层和气液相色谱法进行定性及定量分析，结果证实栓塞与肺的脂肪构象，与骨髓脂肪相似，而不是与白蛋白结合的游离脂肪酸，乳糜微粒或脂肪组织，从而说明栓塞的脂肪来源与骨髓[5]。 2 治疗 2.1纠正低氧血症是FES最基本的治疗措施：FES出现肺栓塞后，由于肺泡壁，肺毛细血管损伤，肺微循环障碍，造成肺间质及肺泡水肿，肺表面活性物质丧失，导致肺通气/灌流失调，肺内异常分流增加，所以应当保持呼吸道通常，给予氧治疗，维持呼吸道功能。对于呼吸衰弱的病人，应积极予以机械通气，采用PEEP模式，防止肺泡塌陷，皮质类固醇可有效对抗游离脂肪酸毒性作用引起的肺部炎性反应，降低血小板附着，稳定溶酶体膜，稳定肺泡表面活性物质，减少肺间质水肿和脑水肿[6]。 2.2骨折固定：对骨折患者早期给予制动或固定，脂肪栓塞在早期骨折患者中的发生率相对于延迟固定者明显降低，长骨骨折的患者早期固定其骨折位置可以减少其发生率，已经发生的骨折患者也应及时固定其骨折位置，以防止病情恶化。 2.3全身支持疗法：根据需要输新鲜全血，注意补充营养，纠正水、电解质和酸碱失调及利尿，给予有效的抗生素等。恢复血容量与组织灌注，防止低血压，可有效的阻止脂肪从伤部溢入血流[7]。 2.3.1 抑肽酶是其拮抗剂，用量要大，最初2天每日可静滴100×10 U，然后每日应用50×10 U。 2.3.2 每日静滴低分子右旋糖酐1000 ml，可改善体循环和肺的循环功能。 2.3.3 小剂量应用肝素，以减少血小板聚集。 2.3.4 应用乙醇，可引起血管扩张和抑制脂肪酶的产生。 2.4早期、大剂量地使用激素。 3护理对策 3.1 预防护理 3.1.1病情观察：严密观察病人身命体征、意识、皮肤的变化情况，若病人在原无肺部疾病和损伤的情况下出现呼吸急促、呼吸困难，口唇发绀，在排除患者颅脑损伤的情况下，出现表情淡漠，躁动，谵妄甚至惊厥昏迷，并在颈、前胸、腋下等出现皮肤出血点，则可能发生脂肪栓塞，应立即通知医生，并积极配合抢救。 3.1.2