妊娠高血压综合征血液流变学及血脂代谢探析.docVIP

妊娠高血压综合征血液流变学及血脂代谢探析关键词 血液流变学 妊娠高血压综合征 甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇 资料与方法 我院住院确诊为妊高征患者30例，年龄24～33岁，平均25.4岁，妊娠20周以上，平均血压168/105mmHg。对照组为30例健康女性，年龄21～30岁，平均25.8岁，平均血压117/82mmHg。 方法：清晨空腹采血，采血前避免剧烈活动，采血前1周内不服用阿司匹林类药物，3天内不服用影响血小板功能的药物。标本储存不超过4小时，一般室温储存，不能放入冰箱，最好37℃恒温保存。肝素抗凝血5ml，枸橼酸钠抗凝血1.6ml。用北京世帝R80血黏度仪37℃测定全血黏度（ηb）、血浆黏度（ηp）、红细胞聚集指数（RE）、血沉方程K值（Kesr），血凝仪测定纤维蛋白原（Fg），25℃Wintrobe 法测定红细胞沉降率（ESR），常规法测定血细胞比容（HCT），OLYM-PUS AU640全自动生化分析仪测定甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HCL-C）（生化剂：上海科华）。 结 果 统计学分析；用t检验进行样本均数间的比较。 实验组全血低切黏度、全血高切黏度、ηp、RE、Kesr、Fg、HCT、ESR、TG、HCL-C测定数据为6.01±0.87mPas，4.12±0.42mPas，1.97±0.14mPas，6.37±1.54，102.43±28.87，4.48±0.53g/L，35.14±3.94%，38.86±8.12mm/小时，2.17±1.71mmo/L，1.29±0.34mmo/L。对照组全血低切黏度、全血高切黏度、ηp、RE、Kesr、Fg、HCT、ESR、TG、HCL-C测定数据为6.74±1.25mPas，4.41±0.54mPas，1.54±0.13mPas，5.10±2.21，75.60±35.17，3.12±0.86g/L，37.6±2.19%，26.41±6.58mm/小时，1.35±0.70mmo/L1.55±0.63mmo/L。两组比较，第1、2、4、9项P＜0.05，第3、5、6、7、8、10项P＜0.01。ηb、HCT、HDL-CH与妊娠高血压综合征呈负相关，Hp、RE、Kser、Fg、ESR、TG与妊娠高血压综合征呈正相关。 讨 论 全血黏度随着HCT的增高而增加。由于妊娠妇女都会出现不同程度的贫血，红细胞数量和HCT明显减少造成的，因此妊高征血液黏度在低、高切变率下均可下降。 血浆黏度显著升高，主要是由于血浆中的Fg增高明显，从而影响了血浆流动，血浆的凝固性和浓原性增加，而使ηp增高。 ESR、Kesr 明显增快。ESR的快慢与红细胞的分散和聚集有关，红细胞之间的聚集性越强，ESR越快，反之就越慢，因ESR与HCT相关，压积高者红细胞聚集性较强，ESR无法真实的反映出来[1]，只有用Kesr来排除压积对ESR的影响，Kesr越大，红细胞的聚集性越强。 妊高征患者多见于腹壁较紧的初产妇，因子宫张力较大，子宫胎盘血流量减少，而出现缺血现象，不利于胎儿的新陈代谢的正常进行和生长发育，临床上常致死胎死产和胎儿宫内生长迟缓[2，3]。胎盘缺氧引起血管紧张素、醛固酮和前列腺素的改变，导致小静脉痉挛，外周阻力增加，使血压升高。尽管全血黏度降低，但由于红细胞聚集能力增强，血浆内纤维蛋白原含量增高，血浆黏度相对增高，使血液的流动性和黏滞性异常，引起血流缓慢，而导致全身或局部血液循环和微循环障碍，以及组织器官的缺血缺氧和代谢障碍，从而造成水肿、高血压等一系列病理变化。 重度妊高征患者出现HDL-C明显下降，TG显著增高，反映出妊高征患者的胎蛋白运转、代谢与脂肪储备的异常改变。当HCL-C明显下降，提示孕妇有低蛋白血症存在，需要及时加强合理膳食，营养保健，以保证胎儿生长发育的需要[3]。 参考文献 1 梁子均，主编.血液流变学基础理论与临床应用.上海医科大学（内部材料），58-67 2 姜永，舒沪英.活血化瘀方药防治不均称型胎儿宫内发育迟缓的实验研究.中西医结合杂志，1990，10（3）：157 3 卢云石.妊高征与胎儿宫内发育迟缓.实用妇产科杂志，1995，11（4）：183 1