急性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗研究.docVIP

急性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗研究摘 要 目的：观察急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓的疗效及预后。方法：选择2002年1月～2005年2月收治的AMI患者36例，均给予尿激酶(UK)100万～150万U，加生理盐水100ml静滴，30分钟滴完。结果：本组36例无1例死亡，均好转出院。其中21例溶栓成功，再通率达58.3%，胸痛迅速缓解消失28例；发生再灌注心律失常31例，仅1例出现静脉穿刺部位皮肤瘀斑，无牙齿出血、消化道出血及出血性脑卒中。结论：静脉溶栓疗法可降低AMI病死率，减少并发症，改善左心室功能，改善预后，并显著改变AMI病程，疗效快、效果好，适宜在基层推广。 关键词 急性心肌梗死 尿激酶 静脉溶栓 资料与方法 2002年1月～2005年2月收治AMI静脉溶栓治疗患者36例。其中男31例，女5例，年龄29～74岁，平均55.8岁。梗死部位：前壁(包括前间壁、前壁、广泛前壁)11例，前下壁7例。均符合1979年WHO规定的AMI诊断标准。其中典型严重胸痛持续30 分钟以上33例。无痛性及其他不典型症状发病者3例。33例心电图呈超急期改变，T波高尖，相邻两个或更多导联ST段上移。发病时间在6～12小时内，另3例已进入条性期，出现坏死性波，ST段仍弓背向上抬高与T波融合。发病24小时仍有持续胸痛。全部病例均无溶栓及抗凝治疗禁忌证。 治疗方法：除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理办法外，根据AMI溶栓疗法方案，依迅速准确问诊、体检和ECG检查，选择对象条件同时排除禁忌证。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等化验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100万～150万U，加生理盐水100ml静滴，30分钟内滴完。发病后至开始运用尿激酶(uk)时间33例在1.5～12小时内，3例达20～24 小时。uk12小时后辅以肝素钙(出凝血时间保持在正常值1.5～2.5倍)1000U/日皮下注射或连续静滴5～7天。溶栓前即刻嚼服肠溶阿司匹林片300mg/日，连服3～5后改为75～100mg/日维持长期服用，并继以静滴硝酸甘油或抗心律失常药物。 观察：除严密观察患者的症状体征外，连续监测心率、血压等，并多次描记ECG溶栓治疗开始后2小时内，再30分钟/次ECG重点观察ST段变化及心律失常发生。用药前后2～4小时抽血测CFK，直到CPK峰值降低2次后改为1次/日，连续3天。仔细观察皮肤黏膜、咳痰、呕吐物、尿、大便有无出血征象。有无突发头痛、呕吐、昏迷、肢体瘫痪等神经体征，必要时作头颅CT。 冠状动脉再通指标：溶栓后2小时内胸痛基本缓解或完全缓解。溶栓后，抬高的ST段在0.5小时前后比较回降＞50%，或23小时内ST回降≥50%。2小时内出现灌注心律失常。DCPK峰值提前至16小时内。具备上述4项中第2项加其他任何1项者判定为冠状动脉再通。只有1、3两项组合不能判定为再通。 梗死范围判断：ST段抬高的导联未形成或并不全部出现异常Q波，说明心外膜下心肌未坏死。个别的异常Q波消失；在ST抬高或有Q波的导联，R波未完全消失。提示心外膜仍有存活的心肌；Q波延长至24小时后形成，限制了心肌坏死；Q波数目增加，提示坏死范围扩大。 结 果 本组36例无1例死亡，均好转出院。其中21例溶栓成功，再通率达58.3%；胸痛迅速消失28例；发生再灌心律失常31例；CK峰值前移，于发病后9～16小时者17例；2小时内ST段回降＞50%者21例；24 小时恢复到等电位线2例；3例R波形成异常Q波，仅有T波例置衍变及ST段衍变。13例R波有Q波形成。溶栓后ST段亦于6～12小时内下降50%。本组36例中，仅有1例出现静脉穿刺部位皮肤瘀斑，无牙齿出血、消化道出血及出血性脑卒中。 讨 论 国内大型急救中心已形成较为完善的AMI急诊溶栓治疗模式，显示了急诊溶栓治疗的价值［1］。临床实践表明，仅有少数AMI患者早期得到溶栓治疗，多数因各种因素或病重，转送到心脏专科后才开始溶栓治疗，失去溶栓的最佳时机。 急性心肌梗死是心源性死亡的主要原因。据资料显示，AMI的死亡有2/3发生在院外，死于发病后1小时内者约占4/5［2］。AMI后心肌坏死通常在发病4～6小时内完成。据文献报道，发病后1小时内溶栓，可以降低死亡率50%，而发病后6小时内溶栓可降低死亡率30%［3］。由于冠脉闭塞后6小时内梗死部位心肌的组织改变是可逆的，及时使冠状动脉再通可减少AMI死亡和改善预后，由此可见AMI急诊溶栓具有积极的意义。 临床观察证明，AMI发病后尽早开始溶栓，是提高冠状动脉再通率的关键所在，其治疗效果呈时间依赖。AMI早期冠状动脉再通，可挽救濒死的心肌，减少梗死面积，不但可改变