新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗.docVIP

新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗关键词 胰岛素强化治疗(IIT) 2型糖尿病 胰岛素 胰岛B细胞 胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病(DM)发病的中心环节, 前者是其发病的必要条件,后者贯穿疾病发生发展的始终。我们对2003年2月至2006年2月于我院就诊的39例初诊2型糖尿病患者行短期胰岛素强化治疗,观察血糖控制后胰岛B细胞功能及血糖的变化,现报告如下。 资料与方法 39例初诊2型糖尿病患者符合下列条件：空腹血糖( FPG) ≥11.1 mmol/ L ,随机血糖≥16.8mmol/ L,初诊及对饮食、口服降糖药(OHA) 失效且尚未接受过胰岛素治疗,除外继发性糖尿病、电解质异常,无强化治疗禁忌证及心、肝、肾功能不良。 试剂: C 肽放免试剂盒由中国原子能科学研究院提供；PI 放免试剂盒购于美国Linco Research 公司；胰岛素(诺和灵)为丹麦制造。用美国Rmmulite 化学发光法仪测定血胰岛素(FINS) ,美国Beckman Coulter L ×20全自动生化分析仪葡萄糖酶氧化法测定FBG。 方法: ①治疗前停服影响胰岛素分泌的药物3天。空腹12 h以上,采取空腹、餐后2 h 肘静脉血3 ml,测血糖、PI、C 肽。②按美国DCCT方案(每日注射胰岛素3次或3次以上) 进行治疗,规律监测血糖,调整胰岛素用量,强化治疗两周以上(15～27天) ,血糖达正常范围或接近正常后, 空腹12 h以上,采取空腹、餐后2 h 肘静脉血3 ml,测血糖、PI、C 肽。强化治疗期间未见明显体重变化或严重低血糖事件发生。 结 果 经短期胰岛素强化治疗后,FPG、2h-PG、PI、2h-PI显著下降( P 0. 01),空腹及餐后2 小时胰岛素水平、C 肽水平,治疗后也明显增高, 统计学分析差异有统计学意义( P 均0. 01)。见表1。 讨 论 胰岛B细胞功能不全和胰岛素抵抗是2 型糖尿病发病的两个主要因素。胰岛素抵抗多发生在糖尿病早期,在糖耐量异常阶段或发生糖尿病时达到高峰,但在糖尿病病程发展中没有明显改变,在糖尿病发生以后B细胞功能进行性减退,但其下降速度决定了糖尿病进展的速度。由于持续存在的胰岛素抵抗加上糖毒性和脂毒性对胰岛B细胞的不断损伤导致B细胞功能进行性衰退,其中高血糖为诱发和加重上述变化的最主要的因素。因此,葡萄糖毒性因为其能加速2 型糖尿病的进展而越来越受到重视。 本研究发现经多次皮下注射胰岛素治疗后,随着FPG的接近正常,基础及餐后PI 水平明显下降,与治疗前比较差异有显著性( P 0.01), 血糖达控制目标并稳定一段时间后, 基础及餐后胰岛素、C 肽分泌值升高( P 0.01)，说明胰岛B细胞功能得到一定程度的恢复。与Yoshioka 等的结果类似。上述结果表明，强化治疗后,即基础和与进餐相关的治疗方案联用,使得FPG和餐后血糖都正常或接近正常,可使B细胞功能得到相应的改善。同时观察到部分病人在强化治疗过程中经历胰岛素用量的逐渐减少或停用，最终完全改为OHA ,这一现象提示继发OHA失效可能与高血糖毒性作用有关, 接受药物治疗强化血糖控制后,胰岛素的分泌功能不同程度恢复，改善B细胞对OHA的反应。胰岛素分泌恢复时间及程度,不同的糖耐量时体内外研究结论不同,一般认为相似血糖水平面的T2DM 个体,病程短、基础B细胞功能缺陷轻者,恢复所需时间短,恢复程度好。所以早期降低葡萄糖毒性、改善胰岛B细胞功能则尤其重要。机体对葡萄糖的敏感性是B细胞维持正常血糖的前提,但长期高血糖又可抑制B细胞分泌胰岛素。 短期胰岛素强化治疗都可使相当部分患者，甚至伴严重高血糖的患者重建”对饮食治疗反应性”，诱导出一定时期的病情缓解期，而无需长期使用降糖药物，说明2型糖尿病中同样存在”蜜月期”现象，此阶段胰岛B细胞功能损害存在可逆因素。 作者认为部分早期2型糖尿病患者在高血糖毒性作用下B细胞分泌功能处于抑制状态,并非B细胞真的衰竭，降低葡萄糖毒性作用后B细胞会部分恢复分泌功能。因此对于新诊断2型糖尿病患者，无论有无症状、病程长短,应及时行胰岛B细胞功能测定,如确定胰岛B细胞功能不良,应尽早开始胰岛素治疗。早期快速有效的控制血糖,减少高血糖持续损害B细胞功能的机会。 参考文献 1 祝方,纪立农,韩学尧,等.短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者长期良好血糖控制的临床试验. 中国糖尿病杂志,2003 ,11 (1) :5~ 9 2 翁建平,李延兵,许雯,等. 短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B 细胞功能的影响.中国糖尿病杂志,2003 ,11 (1) :10~15 1