无创正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病探究.doc

无创正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病探究摘 要 目的：研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者合并肺性脑病时进行无创双水平气道正压（BiPAP）通气联合纳洛酮治疗的效果。方法：40例COPD合并肺性脑病患者分为BiPAP组和BiPAP联用纳洛酮组，观察两组的治疗效果。结果：两组患者治疗存在显著差异，与BiPAP组比较，联用组意识障碍恢复快，有效率高。结论：对于COPD合并自主呼吸较稳定的肺性脑病患者，无创BiPAP通气联用纳洛酮是一种有效的治疗。 关键词 无创正压通气 慢性阻塞性肺病 纳洛酮 资料与方法 病例选择及分组：2005年7月～2006年10月我院呼吸科病接受治疗的40例COPD合并呼吸衰竭、肺性脑病的患者，其中男28例，女12例，年龄61.5±14.2岁，所有患者均符合COPD的诊断标准［1］，患者入院时PaO240～60mmHg，PaCO260～90mmHg，所有患者均有不同程度的意识障碍（嗜睡、昏睡、昏迷等）。上述患者根据住院号随机分两组：A组（BiPAP组）20例（男15例，女5例，年龄60.9±14.2岁），B组(BiPAP联合纳洛酮）20例（男13例，女7例，年龄61.7±13.5岁）。两组患者在性别、年龄、COPD病程、病情轻重程度方面差异无显著性（P＞0.05）。 方法：两组均常规抗感染、解痉、祛痰，全身或局部吸入糖皮质激素，有心力衰竭者酌情使用强心利尿剂等常规治疗。A组通过应用口鼻面罩进行无创BiPAP模式通气，呼吸机是伟康公司生产的BiPAP S/T型。吸气正压（IPAP）从6cmH2O开始，逐渐增加，最大加至20cmH2O，呼气正压（EPAP）范围2～10cmH2O，吸氧浓度（FiO2）2～6L/分，根据动脉血气和动脉血氧饱和度（SaO2）的情况对上述指标进行调整，保证患者的动脉血氧饱和度（SaO2）≥90%。当患者病情处于稳定状态（R＜24次/分，HR＜110次/分，pH＞7.35），低流量吸氧时SaO2≥90%，便逐渐脱离呼吸机。B组在治疗的基础上，加用纳洛酮。连续使用3～5天。两组患者若病情出现进行性恶化（呼吸急促、意识障碍加重、低血压收缩压低于90mmHg,PaCO2较前升高10mmHg,pH下降0.05～0.1），即予以气管插管机械通气。两组均每次通气2～4小时，每日2次。观察指标：治疗前、治疗后1天、3天、5天血气变化，治疗前后临床情况包括神志、呼吸频率、血压、心率等的变化。 统计学处理：计量资料应用非配对检验，计数资料应用X?2检验，P?0.05为差异显著。 结 果 临床症状变化：A组20例中有８例经治疗后好转出院，另12例因病情进行恶化，经气管插管机械通气好转；B组20例中有17例经治疗后好转出院，另3例病情进行性恶化，经气管插管好转。 意识障碍程度与动脉血气变化：B组有4例患者治疗1～3天PaCO2显著下降，pH明显回升，意识障碍好转；13例患者治疗3～5天PaCO2显著下降，pH回升明显，意识障碍好转，A组仅有2例患者治疗1～3天PaCO2下降，pH回升，意识好转；6例治疗3～5天PaCO2显著下降，pH回升明显，意识障碍好转。两组相比较，B组CO2潴留纠正时间短于A组，意识障碍好转亦较快，气管插管率低（A组为12/20，B组为3/20）。两组相比差异有显著性。 讨 论 COPA急性加重期患者由于气道阻力增加和内源性呼气末正压的影响，使呼吸肌功耗增加，产生呼吸肌疲劳和二氧化碳潴留。呼吸机相当于压力支持通气（BiPAP）+呼气末正压（PEEP）。PSV以设定的压力水平辅助每一次自主呼吸，呼吸肌在负荷减轻的情况下有规律的运动，患者与呼吸机的共同作用决定潮气量、送气流速和送气时间。吸气时给予较高的正气通气，帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，改善通气/血流比值，同时可以减轻呼吸功耗，减少呼吸肌疲劳；PEEP可以对抗内源性呼气末正压以扩张支气管。此外，使气道内等压点恢复到正常位置，防止细支气管过早闭陷，减少二氧化碳在肺泡内滞留，有利于通气。因此BiPAP呼吸机无创正压通气已经成为治疗COPD合并呼衰的重要手段［1］。 无创通气则避免了气管插管相关的并发症，且保留了气道的保护功能及患者讲话、吞咽的功能，使患者比较容易接受，但对于有意识障碍即出现肺性脑病的患者却是禁忌证。 观察结果说明纳洛酮增加呼吸中枢对CO2敏感性,同时对中枢神经抑制起催醒作用,对有烦躁不安、谵妄等精神症状者起镇静作用。从而解除了吸抑制及高碳酸血症,改善通气,利于气体交换,是治疗肺性脑病的较好药物［3,4］。 本组资料说明BiPAP呼吸机无创正压通气联用纳洛酮，既利用了BiPAP呼吸机无创正压通气改善通气、减轻呼吸肌疲劳的优点，又利