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第五章 缺氧 病理生理学 Pathophysiology 缺氧（hypoxia） 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 缺氧的类型原因和发病机制 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 血液性缺氧（hemic hypoxia） 血氧指标的变化 PaO2 CaO2 CO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统 呼吸系统 代偿反应 呼吸功能障碍 循环系统 代偿反应 缺氧循环系统的代偿 血流的分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 循环功能障碍 肺动脉高压 血液系统 红细胞增多 中枢神经系统 急性缺氧： 组织细胞变化 代偿性反应 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 本章小结 掌握：缺氧及各种类型缺氧的解释 紫（发）绀 肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化 叙述预期前景 叙述预期目标 如有必要，使用多个观点 缺氧肺血管收缩 推荐策略 对当前和未来的建议 当前状态 概述当前情况 简要地讨论细节 当前状态是怎样出现的? 相关的历史信息 不再适用的前提 可用选项 叙述其他策略 列出每项的优势和劣势 叙述每项所需的消耗 推荐 推荐一个或多个策略 概述一切顺利的情况下可达到的结果 下一步措施 识别即席反应 4 5 6 * * O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 1 1 1 1 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 2 概念 当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 血氧指标 氧分压（partial pressure of oxygen， P02） PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg) 影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能 氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 20ml/dl 影响因素：血红蛋白的质 和量 SaO295%，SvO270% 血氧含量－溶解的氧量 氧容量 氧含量（oxygen contentCO2） 动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素：氧分压，氧容量 氧饱和度（oxygen saturation，SO2） SO2＝ ×100% 影响因素：氧分压 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 20 40 60 80 100 2,3-DPG H＋,CO2 温度 2,3-DPG H＋,CO2 温度 PO2 SO2% P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 ATP 磷酸果糖激酶（＋） ADP 1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油酸 1，3-二磷酸甘油酸 DPGM(＋) 2，3-DPG DPGP(-) 3-磷酸甘油酸 DDPGP(-) 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 乳酸 （－） （－） HHb 缺氧 通气过度 呼碱 pH (＋) 生成 分解 HbO2 由于动脉血氧分压降低， 使氧含量减少，导致供氧不足 原因： 吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜 发绀 氧的释放量减少 HbFe2＋— HbFe3＋OH Hb＋CO—HbCO 由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍 原因 贫血 携带氧的数量减少 一氧化碳中毒 HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少 高铁血红蛋白血症 丧失携带氧的能力 HbFe2＋O2的亲和力增高 Hb与氧的亲和力增加 少发绀 樱桃红色 肠源性紫绀 原因： 全身性血流量减少 局部性血液循环障碍 机制： 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO