急症处理06-07-05.pptVIP

体外循环手术围术期急症处理原则 崔 勤 先心病手术的新方法、新技术 低体重新生儿 体外循环相关的并发症 未成熟心肌和脏器系统病理生理学 分期术后残存的缺损或新的血流动力学问题 心肺互交影响问题等 缺氧发作的急诊处理 缺氧发作的急诊处理 ? 缺氧发作的急诊治疗 ? 前列腺素E1（PGE1)维持动脉导管开放 ? 急诊导管介入治疗 缺氧发作的急诊治疗 发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右 室压左室压，右向左分流增加，未氧合 血进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重 诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出道 受剌激 临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意识 丧失、心跳骤停 缺氧发作的急诊治疗—内科治疗 供氧：气管插管、呼吸支持 胸膝卧位： 解除流出道痉挛：吗啡0.1~0.2mg/kg (ih or iv) β受体阻滞剂：心得安 0.05~ 0.1mg/kg (vd) 增加体动脉阻力：新福林：0.05~0.1mg/kg (iv) 2~5μg/kg/min (vd) 纠正酸中毒： 纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白≥15克 缺氧发作的急诊治疗— PGE1维持动脉导管开放 ? 适应症：依赖动脉导管生存者 ? 剂 量：0.05~0.1μg/kg/min ? 标 志：SaO2：上升15%~20% 病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正 杂音转响亮 ? 药物副反应：发热、 呼吸暂停、 外周血管扩张 心动过缓 、 心动过速 ? 监 测：呼吸、心率、体温、血压变化 缺氧发作的急诊治疗－急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 心力衰竭的控制 心力衰竭的控制 机制：左向右分流引起心衰： 高心排出量的心衰 尽管CO增加，由于大量血进入肺循环，左室前向性血 流仍不足, 为代偿体循环血流的减少，SVR增高，动脉 压维持不变 临床特点：心储备力下降－呼吸、心率加快，喂养困难 交感神经过度兴奋－面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染－肺炎、肺功能不全 生长发育障碍－身高与体重不相匹配 程度：取决于L-R分流量，而分流量 取决于缺损的部位、大 小，压差和Rp/Rs 心力衰竭的控制_药物 对左向右分流充血性心衰的婴幼儿 洋地黄制剂：婴儿的洋地黄分布容积大 不易中毒 治疗充血性心衰首选药物 利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药 β肾上腺素能药物：用于重症心衰 对洋地黄反应不良者 心力衰竭的控制_药物 磷酸二酯酶Ⅲ的抑制剂：氨力农、米力农 特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒 张功能，降低PVR和SVR 效应：分流量大的VSD：扩张体循环作用〉肺循环 PH：扩张肺循环作用〉体循环 心衰时应用效果不一 目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构 心力衰竭的控制_药物 肾素－血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸 特点：体循环阻力降低 肺循环阻力增高 Qp/Qs降低35％， 从而减少左向右分流 改善血流动力学 纠正贫血： 对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提高红血球比积、升高Rp/Rs而减少左向右分流，控制心衰 心力衰竭的控制_氧疗 必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿 副作用：PVR对PaO2非常敏感，吸入高浓度氧可能 致PVR下降而增加L-R分流 术前病儿气管插管指征为： 出生即严重紫绀 循环功能差的复杂先心病 缺氧发作，短时不能改