消心痛联合多巴酚丁胺治疗肺心病难治性心衰40例.docVIP

消心痛联合多巴酚丁胺治疗肺心病难治性心衰40例资料与方法 所选2003～2006年80例均为慢性肺心病顽固性心衰并Ⅱ型呼吸衰患者，符合1980年全国肺心病专业组会议诊断标准，随机分为两组。治疗组40例，男22例，女18例；年龄48～74岁，平均64.2±2.8岁；心功能分级按NYHA标准，Ⅳ级30例，Ⅲ级10例。对照组40例，男26例，女14例；年龄50～78岁，平均68.4±1.2岁；心功能Ⅳ级26例，Ⅲ级14例。两组一般情况统计学处理无明显差异(P＞0.05）。 方法：对照组在治疗肺部疾病同时，给予洋地黄、利尿剂、扩血管药物(消心痛除外)。治疗组在常规治疗基础上，停用洋地黄类药物及扩血管药物，应用消心痛10mg+多巴酚丁胺100μg配成50ml液体（用糖或生理盐水均可）入微量泵内，静滴泵入5ml/小时,连续5天。根据血压、心率情况适当调整剂量。 疗效判定标准：①显效：治疗后心功能改善2级，呼吸困难、紫绀及咳喘等症状消失或明显减轻，肺部?音消失或明显减少，浮肿消退，肝脏回缩，PaO?2＞9.8kPa(1mmHg=0.1333kPa),PaCO?2≤6.0kPa，SaO?2≥85%。②有效：治疗后心功能改善达1级，上述症状和体征好转或部分好转。PaO?28.7～9.8kPa，PaCO?26.5～6.0kPa,SaO?280%～85%。③无效：治疗前后病情无明显改善或加重，血气基本无变化。 统计方法：计量资料以均数±标准差（X[TX-]±S）表示，均值差异用t检验，计数资料用百分率表示，采用X2检验，P＜0.05表明差异有显著性。 结 果 临床疗效：治疗组显效23例，有效14例，无效3例，总有效率92.5%，显效率76.6%；对照组显效9例，有效18例，无效13例，总用效率67.5%，显效率22.5%，治疗组显效率与总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。 两组治疗前后血气分析变化：两组治疗前后比较差异有高度显著性（P＜0.01）。治疗组治疗后pH，PaO?2、PaCO?2、SaO?2均明显改善，与对照组相比P＜0.05,差异有显著性。 不良反应：本组患者共出现不良反应6例，4例考虑血管扩张性头痛，其中2例坚持用药2~3天后头痛缓解，另2例通过减慢滴速，适当减少剂量后缓解。2例出现低血压，分析与血容量不足有关。经补充血容量后症状改善并消失。未发现停药反应和反复头痛发作。 讨 论 大多数尸检资料证明肺心病可累及左心，近年来研究表明，肺心病急性加重期部分患者血液动力学检查可发现左室射血分数下降，左室功能曲线异常，舒张末压升高[1]。慢性心肌受损，长期心室负荷过重，导致心肌收缩力原发性或继发性减弱，出现心排量减低，器官和组织灌注不足，体肺循环瘀血，使心衰难以纠正[2]。 多巴酚丁胺联合消心痛治疗肺心病难治性心衰正是基于以上原因，治疗的关键是增加心排血量，减轻体、肺循环瘀血。既往我们多采用洋地黄类药物治疗取得一定疗效，但仅限于心衰早期，心脏尚有一定代偿能力，心率偏快，用药后效果明显。在心衰中、晚期，由于心肌长期慢性损伤，失去代偿能力，心率反而减慢。此时用洋地黄，会致心排血量减少，加重体、肺循环瘀血，使病情加重。且低氧，电解质紊乱，酸中毒使洋地黄耐受性差，易致中毒，临床应用很不安全。多巴酚丁胺直接作用于β-肾上腺素能受体。起正性肌力作用，可增加心排量和心脏排血指数，改善血液动力学，使体、肺循环瘀血减轻；同时它扩张外周血管，使心脏负荷减轻。与洋地黄相比，耐受性更好，无诱发心律失常的危险[3]。消心痛主要通过扩张容量血管和阻力血管，降低体、肺循环阻力，降低左室容量，增加射血分数，同时显著扩张冠脉，改善心肌缺血。它半衰期短，能迅速达到有效浓度，剂量易调整，主要不良反应是头痛低血压，以及耐药性产生。但据我们临床观察，微泵控制滴速，留有10小时/日的间歇期，完全可以避免这些不良反应的发生。 参考文献 1 朱元珏，陈文彬，主编.呼吸病学.北京：人民卫生出版社，2003：974-1010 2 邓重信.心力衰竭150例临床观察.中华内科杂志，1994，（2）：13 3 李小鹰，王义，主编.最新心血管用药.北京：人民军医出版社，1992（10）：36 1