盐酸纳洛酮治疗毛细支气管炎合并心力衰竭疗效观察.docVIP

盐酸纳洛酮治疗毛细支气管炎合并心力衰竭疗效观察盐酸纳洛酮（NX）为烃二氢吗啡酮的衍生物，是一种阿片受体拮抗剂，对外源性、内源性阿片样物质均有特异作用，1963年应用于临床，对麻醉镇痛药中毒有特异性拮抗作用，可拮抗吗啡类药物引起呼吸抑制。随着药理研究的不断深入，纳洛酮已广泛应用于临床，近几年在我们儿科亦广泛应用，如：①治疗新生儿缺血缺氧性脑病：盐酸纳洛酮与分布在脑干等部位的阿片受体结合后能有效地阻断β-EP对心血管系统、呼吸系统产生的影响，使呼吸、循环功能得到改善。通过稳定细胞膜对钙离子的通透性，防止脂质过氧化，减少氧自由基的产生，促进环磷酸腺苷合成，改善神经传导功能，增强脑部血氧供应，减轻脑水肿，改善肾功能，阻断继发性脑损伤的发病过程，促使临床症状、体征明显好转，病程缩短，有效控制呼吸暂停和惊厥的发生，提高治愈率。②在迟发性维生素K1引起的颅内出血的应用：盐酸纳洛酮通过拮抗阿片肽和γ氨基丁酸、以及有效的非阿片受体作用，改善脑组织缺血、缺氧、减轻继发损坏，临床用于脑出血患者急性期，解除大脑抑制、催醒、减轻脑水肿等。? 毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病，在我国北方多见于冬季和初春，广东、广西则以春夏或夏秋为多。可在儿童中广泛传播，2岁以前儿童多数均曾感染。毛细支气管炎仅见于2岁以下婴幼儿，发病年龄高峰期在2～6个月，80%以上病例在1岁以内。病死率1%～2%。? 由于婴儿呼吸系统特点，发生毛细支气管炎时小气道阻力显著增加，吸气与呼气阻力均增大，但以呼气阻力更明显，肺顺应性下降，功能残气量可为正常的2倍。故以呼吸急促、胸凹陷、喘鸣音为主要表现，极易合并心力衰竭。毛细支气管炎时机体处于低氧状态，低氧刺激可使中枢释放大量的β-内啡肽，导致呼吸心功能抑制，破坏心脏代偿功能，引起心肌收缩力减弱。β-内啡肽还能损害心肌细胞代谢及血流动力学，促发心肌缺血、缺氧，加重心力衰竭。而氧自由机亦参与毛细支气管炎心衰的发生发展。毛细支气管炎合并心衰时氧自由机产生增多，引起心肌损伤。? 为探索盐酸纳洛酮广泛应用，我科于2004年3月～2006年3月应用盐酸纳洛酮，治疗毛细支气管炎合并心力衰竭，取得良好的疗效。 资料和方法? 病例选择：选用60例患儿，均系住院患儿，符合毛细支气管炎并心力衰竭的临床诊断标准，随机分为治疗组和对照组。治疗组36例，男25例，女11例，年龄1～11个月。对照组24例，男12例，女12例，年龄2个月～1岁6个月。两组年龄、性别、病程、病情等差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。? 治疗方法：两组患儿常规应用抗生素、强心、利尿、吸氧、镇静等综合治疗措施。治疗组在上述综合治疗的基础上加用纳洛酮，剂量为0.05～0.10mg/（kg30～50ml中静脉滴注，滴速8～10μg/（kg1次，用至心衰纠正，一般用2～3天。? 疗效观察及判断：分别观察呼吸、心率、肝脏、大小及缺氧等心力衰竭临床表现的变化情况。以心衰症状、体征消失、心功能恢复正常为心衰治愈标准，比较两组的心衰治愈率和心衰纠正时间及强心苷应用次数。? 统计学处理：数据以?X[TX-]±S?表示，采用?t?检验。? 结 果? 用药后心率及有效率见表1。纳洛酮组起效迅速，平均最大显效时间为7.0±2.5分钟，毛花苷C组平均96.0±28.0分钟才达到最大疗效。纳洛酮组有效率达80%，毛花苷C组为67.5%（?P0.01）。? 讨 论? 毛细支气管炎仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消失，严重发作者面色苍白、烦躁不安，且口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热、少见高热。体检发现呼吸浅而快，60～80次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150～200次/分，肺部体征主要为喘鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期可闻及中、细湿?音，肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下。? 毛细支气管炎患儿双肺呈气肿征，直接影响气和换气功能，导致氧分压降低，形成低氧血症。用洋地黄治疗容易引起洋地黄中毒，在剂量上受限制，而且洋地黄最大显效时间长，不利于及时控制病情的发展。纳洛酮不仅不受低血压症的影响，最大显效时间短；而且，纳洛酮可以改善ATP代谢，使细胞内cAMP增多，从而改善低氧血症造成的组织细胞能量供给不足。同时纳洛酮有兴奋交感肾上腺髓质，增强儿茶酚胺（cA）类物质的作用，如兴奋心血管，增强心肌收缩力，加快心率及兴奋呼吸，减轻缺氧等。急性肺水肿病人，肺组织细胞部分被溶酶体破坏，释放溶酶心肌抑制因子，而纳洛酮能防止和减少溶酶体破裂，减少溶酶心肌抑制因子氧自由基（OFR）的释放。? 总之，盐酸纳洛酮治疗毛细支气管炎合并