老年糖尿病低血糖33例临床研究及对策.docVIP

老年糖尿病低血糖33例临床研究及对策资料与方法 一般资料：收集2006年1月～2007年12月在我科住院的老年糖尿病合并低血糖33例，所有病例均符合1999年WHO公布的糖尿病诊断标准，并且均为2型糖尿病患者。其中男19例，女14例，年龄61～85岁，病程2～26年。其中合并冠心病 12例，高血压9例，糖尿病肾病6例，糖尿病周围神经病变5例，陈旧性脑卒中3例，急性胃肠炎1例，胰岛素治疗20例，服用降糖药13例（优降糖4例，消渴丸3例，格列比嗪2例，其他成分不明的中药降糖制剂2例，，瑞格列奈+二甲双胍2例），并有5例因治疗冠心病、高血压服用倍他乐克。 临床表现：33例患者中以出汗、心悸、肢体颤抖、面色苍白等交感神经兴奋症状为主要表现的19例，占58%；有神经系统症状，如头晕、讲话困难、无法集中精力的5例，占15%，其中有意识障碍伴偏瘫2例，头颅CT未见异常改变；表现为抽搐症状4例，占12%；精神行为异常、定向力丧失2例,占6%；表现为全身不适、恶心、焦虑、口唇麻木等特异症状的1例，占3%；无任何症状，复测血糖时发现的2例，占6%；发作时化验指尖毛细血管血糖在1．2～3．2mmol/L。 治疗与转归：确诊后清醒者即刻进食，意识障碍或进食症状未缓解者给予50%葡萄糖40～100ml静脉注射，必要时重复给予，无法进食者后续以10%葡萄糖持续滴注，每小时监测血糖，血糖稳定在7～10mmol/L，此后72小时内仍严密监测血糖。神志仍不清醒者，按低血糖并脑水肿进行综合急救治疗，给予常规吸氧，甘露醇和甲基强的松龙、胞二磷胆碱等，经积极抢救治疗，33例中25例2小时内血糖恢复正常，4例2～12小时血糖恢复正常，2例12～24小时血糖恢复正常，1例造成不可逆性大脑损害，遗留痴呆，1例合并心衰死亡。 讨 论 低血糖的表现：低血糖常呈发作性，其临床表现与血糖水平以及血糖的下降速率有关，可归纳为两方面：交感（自主）神经过度兴奋症状（如出汗、肢体颤抖、心悸、焦虑、面色苍白等，本文资料中以此为主要表现的占总例数的58%）和神经缺糖症状（如思维迟钝、精神不振、昏迷等）。但是老年糖尿病患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。 低血糖的危害：低血糖诱发急性心血管疾病和加剧慢性并发症的进程，Cryer等学者曾指出：一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处[1]。①低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤，严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。②急性低血糖减少约22%的肾血流，降低19%的肾小球滤过率，加剧肾脏的损害，低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。③低血糖影响大脑能量供应，葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，每克脑组织糖储量仅能维持脑细胞活动数分钟，因此，一旦低血糖即可导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害。如果严重、长时间的低血糖，则由于氨基酸脱氨基形成氨离子，代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡，即使低血糖已经纠正，神经损害仍可持续数日或几周时间[2]。 老年糖尿病发生低血糖的特点：①老年糖尿病由于其病程较长，多伴有糖尿病神经病变，高级自主神经中枢功能低下，交感神经系统活性不能很好地被低血糖兴奋[3]，对低血糖反应的症状敏感性降低，易出现无感知的低血糖，增加了老年糖尿病低血糖的危险。②老年人多伴有心、肾、脑及肝脏疾病，随着年龄的增长，肾小球滤过率逐年下降，肝脏糖原异生功能降低，尤其合并肝肾功能不全时，可影响胰岛素和磺脲类药物的代谢和清除，更易发生低血糖。③老年糖尿病患者多合并高血压、动脉硬化等，出现无感知的低血糖后，若不及时处理，血糖持续降低，严重的低血糖时，可出现低血糖脑病。④老年人胰升糖素、肾上腺素、生长激素、肾上腺糖皮质激素释放减少，当血糖降低时，不能及时有效地调节血糖水平，易发生低血糖。本文资料中的5例因合并有高血压、冠心病，治疗糖尿病同时加用了倍他乐克，该药为β-肾上腺素能受体阻滞剂，可抑制胰升糖素的释放，并能延长或加强胰岛素的作用而致低血糖，且β-受体阻滞剂所致低血糖时无明显心悸等症状，易延误诊治。 对 策 国内外大量循证医学试验证实，严格控制血糖对于减少糖尿病的慢性并发症，尤其是微血管并发症具有十分重要的意义。但同时UKPDS等临床研究又显示：严格的血糖控制会增加低血糖的风险，尤其老年人对低血糖耐受差，后果严重，因此老年糖尿病并发低血糖的治疗重点是避免低血糖发生，而非强化治疗控制血糖。针对老年糖尿病并发低血糖的上述特点，可以采取以下措施：①对老年糖尿病患者及其亲友要加强早期低血糖征象及低血糖的急救防治教育，推广血糖自我监测（SMBG），若临睡前