老年退行性心瓣膜病39例研究.docVIP

老年退行性心瓣膜病39例研究老年退行性心瓣膜病（Senile degenerative cardiac vascular disease, SDCVD）是老年人常见的心瓣膜疾病，是心脏瓣膜及其附属结构（包括瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）的退行性改变导致的一种病征，病变进展缓慢，其发病率随年龄增长而升高，病情程度加重，是引起老年人心功能不全、心律失常、心绞痛、晕厥甚至猝死的主要原因之一。随着人口老龄化，须重视SDCVD的防治。 资料与方法 2001年5月～2006年12月共收治60岁以上，经心脏彩色多普勒超声诊断检查存在SDCVD病变的老年住院患者39例，其中男31例，女8例；年龄60～88岁，平均66±5岁；既往无风湿性心瓣膜病及其他心瓣膜病病史。 诊断标准：由于本病尚缺乏统一的诊断标准，诊断至少应具备以下条件［1］。①年龄≥60岁；②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及，并除外其他原因所致瓣膜 病变；③X线检查有瓣膜和（或）瓣环钙化阴影；④老年前期后出现缓慢发展的心脏杂音，患者可以无症状，也可以出现相应症状。目前对于老年退行性心瓣膜病的诊断主要依据彩色超声多普勒检查，心脏瓣膜和（或）瓣环有致密或团块状强回声，边缘规则，活动度降低，参考其他检查，符合上述标准的患者，并结合临床及其他相应检查排除风湿性、先天性、感染性等其他病因所致的瓣膜病。 临床表现：心悸、乏力、活动后气喘28例，胸闷不适、胸痛7例，心功能不全Ⅲ级1例，无症状3例。合并高血压22例，冠心病8例，糖尿病9例。心脏听诊26例在相应心瓣膜区可闻及Ⅲ-Ⅴ/6收缩期和（或）舒张期杂音，杂音性质多样化。 心电图：心电图检查33例有ST段压低表现，27例有左心室肥大，34例有不同程度的心率失常，其中房性早搏10例，心房颤动6例，室性早搏13例， 窦性心动过缓2例，房室传导阻滞（Ⅰ0、Ⅱ0）11例，完全性由束支传导阻滞2例，左前分支传导阻滞1例。 X线检查：X现胸片检查29例左室肥大，3例主动脉根部斑片状钙化影。 彩超检查：采用美国产GELOGIQ-3型彩超，39例均有瓣膜增厚、反光增强、狭窄、弹性减退、活动度僵硬。关于瓣膜或瓣环钙化的判断，也没有统一标准，本组参考以下超声表现来判断瓣膜钙化［2］。轻度钙化，仅可见瓣膜增厚、小斑块或结节样回声，瓣膜活动尚好。重度钙化，瓣环及瓣叶基底部的强回声，呈斑块状、团块状或大片浓密回声。39例中主动脉瓣受累及38例， 二尖瓣受累及36例，肺动脉瓣受累及27例，三尖瓣受累及10例。30例有不同程度的房室增大，其中左房增大3例，右房增大2例，左室增大30例，右室增大4例。 治疗：无症状者未给以特殊处理，有症状者排除禁忌症后均给予ACEI、β受体阻滞剂、他汀类等；心功能不全者给予强心、利尿、扩血管治疗；具有症状性心律失常者给予抗心律失常药治疗；合并其他疾病者给予相应治疗。所有病例均症状好转，嘱定期随诊。 讨 论 SDCVD是以心脏瓣膜退行性变为主的心脏病变，随年龄增加而发病率升高，病情程度加重，文献报道检出率23.2%［3］。其发病过程隐匿、缓慢，可长期无症状，一旦发生瓣膜功能异常，可出现心律失常、心绞痛、心力衰竭、晕厥甚至猝死，加上无有效治疗方法，预后欠佳。 本病确切病因未明，多数学者认为［4］，是由于心脏瓣膜及其支架长期经受血流不断冲击、磨损及机械应力作用，从而导致瓣膜及其支架的纤维化、硬化及钙化等。骨质脱钙，异位地沉积与瓣膜或瓣环，糖代谢异常及性别也是发病因素之一。现在更多研究表明与慢性炎症反应有关，在某些因素刺激下，慢性炎症细胞浸润，病变区及周围纤维组织脂质聚集，纤维增厚，钙组织沉积。如果同时患有高血压病、冠心病、心肌病等疾病时，由其产生的血流动力学障碍则加强了这种作用，使心脏瓣膜发生退行性变的速度加快，程度加重。病变主要累及主动脉瓣和二尖瓣，导致瓣膜狭窄和关闭不全。本组结果也证实了这点，主要原因是这些瓣膜所承受的机械冲力和机械应力较大而易受损。 由于SDCVD无特异性诊断方法，加上早期无症状，需排除其他原因引起的瓣膜损害，如年轻或中年时的风湿性心瓣膜疾病的延续，先天性、感染性心瓣膜损害等。而一旦出现临床症状又不易与其他老年人常见心血管疾病如高血压、冠心病等鉴别，易漏诊、误诊。随着彩超诊断技术的普及，在排除风湿性心瓣膜病等其他心瓣膜病，SDCVD的诊断发现率逐渐增加，特别应引起我们社区医师的重视。 对于SDCVD目前尚无有效办法阻止退行性变瓣膜病变的进展，对无临床症状的病人，可动态观察，一般不必治疗。对瓣膜病变严重，公认的有效办法是瓣膜置换术，但由于技术条件限制和病人自身状况限制而不能广泛开展。可