胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效研究.docVIP

胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效研究摘 要 目的：观察胺碘酮的疗效及安全性。方法：选择急性心肌梗死(AMI)并室性心律患者共76例，其中胺碘酮治疗组38例，利多卡因对照组38例，比较两药的疗效及不良反应。结果：胺碘酮治疗急性心肌梗死并室性心律失常显效34例，有效3例，无效1例，总有效率97.4%。与对照组比较无显著差异性。结论：胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效确切，耐受性好，可作为一线药物。 关键词 胺碘酮 急性心肌梗死 室性心律失常 资料与方法 一般资料 1995年1月~2006年8月，因AMI住院期间发生室性心律失常患者共76例，其中胺碘酮治疗组(A组)38例，男30例，女8例，年龄42~81岁，平均65.7±11.7岁；利多卡因对照组(B组)38例，男28例，女10例，年龄46~80岁，平均64.9±11.9岁。临床表现为非持续性室速34例，持续性室速6例，频发室性早搏成对出现16例，RonT8例，多源性室早10例，室颤2例，并发心功能不全的44例，Killip分级：II级28例，III级16例。所有患者均有心肌酶及心电图动态演变，确诊为急性心肌梗死，两组均排除严重肝肾功能不全等情况，在性别、年龄、高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟等方面无显著差异。两组在抗血小板、抗凝、β-受体阻滞剂、ACET、他汀类、硝酸酯类等常规治疗方面无显著性差异。 方法： A组：胺碘酮针剂，商品名可达龙)75~150mg，生理盐水20ml稀释后5~10分钟内静脉注射，而后0.5~1mg/分钟静脉滴注。若心律失常复发，在单次剂量30分钟左右再次静脉注射35~75mg。以后根据心律失常控制情况及心率调节胺碘酮静脉滴注剂量，最初24小时静脉给药总量900~1800mg。24小时后同时口服胺碘酮，口服用量为600mg ，分3次。静脉持续用药一般2~3天，根据病情酌情减至口服维持。用药过程中，持续心电监护，观察QT期间，血压及心功能变化，同时注意观察胺碘酮的不良反应。 B组：2%利多卡因50~100mg静脉注射，而后以每分钟1~4mg速度静脉滴注。若心律失常复发，每间隔5分钟注射1次，追加冲击量50mg，总量1小时内不超过300mg。 疗效判断标准：①显效：恶性室性心律失常消失；②有效：室性心律失常明显减少；③无效：室性心律失常无减少。 统计学处理 计数资料采用X2检验，计量资料采用t检验。P0.05，无显著性差异(见表)。 不良反应：A组出现心动过缓3例；B组出现头晕1例，恶心、呕吐2例，心功能恶化1例。 讨 论 临床证据表明[1]，室性心动过速/心室颤动用利多卡因终止后可发生心室静止，利多卡因使用剂量不当可诱发持续性室速，因此利多卡因在治疗心肌梗死和心衰的室性心动过速首选地位让位于胺碘酮。胺碘酮电生理效应主要有[2]：①抑制钾离子通道，延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)，从而延迟复极时间，可使Q-T延长，T波改变。②抑制心房及心肌传导纤维的快通道 Na+内流，减慢传导速度，在心电图表现为P-R间期延长。③阻断慢钙通道内向电流，减慢房室(AV)传导速度，对房室旁路前向传导的抑制作用大于逆向。通过抑制L-型Ca?2+通道而抑制后除极引起的触发活动，故虽可以延长Q-T间期，但极少引起尖端扭转室速。④直接抑制窦房结和房室结的自律性，对静息膜电位及动作电位幅度无影响。显著延长心房不应期，轻度延长心室不应期。⑤对α、β受体、毒蕈碱受体均有非竞争性阻滞作用，其代谢产物能抑制甲状腺素与受体的结合，因此具有抗交感神经活性及抗甲状腺素活性，有助于心肌细胞的稳定，并可能减少室性心律失常和猝死的发生率。⑥静脉应用可直接扩张血管。本组资料显示胺碘酮治疗急性心梗并室性心律失常疗效好，总有效率97.4%，且病人对它的耐受性好。一般认为，胺碘酮24小时静脉用药总量不宜超过1.2g，实际临床应用往往超过此剂量。本组部分病例最初24小时总量达1.8g，可能与胺碘酮脂溶性强，表观分布容积较大，短时间内很难达到稳定有效的组织浓度有关，提示即使是静脉应用加快给药速度，也需要足够的适当剂量，才能在心肌组织达到稳定有效的浓度[3]。本组患者无QT间期延长，考虑与胺碘酮静脉和口服用药所产生的电生理作用不同有关。静注胺碘酮发挥此药的急性作用显示INa、ICa-L、IK和BBs，但口服胺碘酮发挥胺碘酮的慢性作用，主要阻滞外向钾流，表现QT间期延长[4]。有报道静脉使用胺碘酮治疗左室射血分数小于15%的快速心律失常患者，结果无1例引起血流动力学恶化，且心功能均有不同程度改善[5]。本组资料也显示应用胺碘酮后无1例心衰加重，即使较大剂量，对心脏也无明显抑制作用。 总之，胺碘酮是目前已被证明可降低心律失常死亡率的广