艾滋病(AIDS)早期影像学表现.docVIP

艾滋病(AIDS)早期影像学表现艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称，是一种由逆转录病毒引起的以T淋巴细胞受损为其主要特征的细胞免疫功能不全性疾病。由于HIL主要侵犯T淋巴细胞中的CD4细胞，并在其内复制，导致CD4细胞的破坏，患者免疫功能下降甚至崩溃，易并发各种机会性感染，主要侵及胸部、消化、神经系统，其影像学表现如下。 胸部影像学表现 (1)卡氏肺囊虫肺炎：其X线CT表现可分为如下4种。①两肺弥漫磨玻璃密度影。两肺密度均匀增高，仅可显示重叠的肺血管影。HRCT可见，以肺小叶病变为单位，互相融合，肺间及两肺边缘有少量的含气透亮区，边缘不规则，呈地图状。②两肺散在多发的线状及网状影，肺纹理的增粗，HRCT显示小叶间隔和小叶内间质增厚及支气管血管束增粗，呈局限的磨玻璃密度影，无结节影。③两肺纹理明显增多，可有多发细线网状及弥漫细小结节影。经复方新诺明(SMZ)治疗后，两肺病灶消失。④两肺内多发实变影，表现为两肺中下肺野肺纹理增重，并有模糊片状影。 (2)kaposi内瘤：X线表现较广泛，呈两侧间质或实质性影，少数表现为局限性影或模糊结节影，肺门及纵隔淋巴结肿大占10%~21.9%，胸水占30%，且多为双侧性。CT和HRCT具有一定特征性，典型呈现肺门致密实变性，支气管周围和血管周围斑片状致密影，边缘模糊。 (3)AIDS合并肺结核：其影像学特征有：①病变部位不典型，一般结核好发于上叶，尖后段及下肺叶背段，病变范围较局限，常累及1~2个肺野，干酪样肺炎出现率低，而AIDS 合并结核通常累及2~6个肺野。呈弥漫性分布，可以双上叶受累，也可以双下叶或双上、下叶同时受累，单叶少见，没有特定的好发部位。②病变性质及形态不一。影像学改变可概括为 “三多三少”，即多种性质(渗出、增殖、空洞等)病灶共存，多形态、多叶段分布，纤维化、钙化、肿块样阴影少见。③病灶易形成空洞，可单发或多发，以多发常见，壁薄，部分可有液平面。④肺门及纵隔淋巴结肿大出现率高。⑤合并胸膜炎为常见的改变。 (4)其他感染：AIDS患者的其他感染包括链状菌、流感杆菌、军团杆菌等，主要表现为化脓性改变，但无影像学特征。 消化系统影像学表现 (1)非特异性的炎性病变：在CT扫描上显示肠系膜及腹膜的结节，增大的淋巴结可形成局部肿块，中央呈低密度改变。肝脾可明显增大及腹水等。AIDS患者的胃及小肠隐孢子体病表现为黏膜皱襞隆起，胃窦部狭窄、僵硬；可有部分及全小肠扩张，CT表现网膜及系膜增厚，可见结节状病灶及模糊的条带影，可伴有大量腹水。同性恋患者，直肠炎常见，引起直肠广泛狭窄及溃疡形成。 (2)Kaposi肉瘤：以胃及小肠多见，显示为黏膜及黏膜下病变，表现为腔内息肉样改变，在食管息肉样病变中心可有部分钡剂积聚称“牛眼征”。胃、十二肠可显示黏膜皱襞增厚，不规则溃疡。结肠主要呈现息肉样改变，可散在，不连续，逐渐发展并融合，向周围侵及肠壁产生狭窄，僵硬。亦可表现为、肉芽肿样的跳跃浸润病灶，以直肠多见，还可见狭窄及明显的充盈缺损，瘘管形成。腹部CT可见腹膜后结节样改变，直肠后壁肿瘤浸润而增厚，肠系膜及腹膜后淋巴结肿大。肝脾CT扫描可见，实质内显示圆形、边界清楚的低密度区。 (3)淋巴瘤：腹部CT显示肤腔淋巴结肿大，可融合成块，尤其在Burkit氏淋巴瘤患者，可形成腹腔、盆腔肿块及肠系膜肿块，肝脾增大，其内可见低密度病灶。胃肠道受侵可表现为黏膜不规则增厚、结节状改变。可侵及肾脏及骨关节部位，肾脏增大变形，其内可见低密度肿块影，或多发结节样。当侵及髂骨及髋关节，产生不规则低密度区及骨质破坏，可伴软组织肿块影。 神经系统影像学表现 (1)HIV脑炎： CT表现为正常或仅有轻微脑萎缩，有时脑萎缩可较重，偶尔可见白质内弥漫性低密度区，MRI在F2加权图像上显示脑白质内高信号区。 (2)条件性致病病毒感染：①进行性多发性脑白质病(PML)，CT表现为受累脑白质内有低密度区，以顶枕叶为主，10%位于额叶、脑干或小脑，极少累及灰质。MRI检查能更好地显示这些病灶，为T1低信号、T2高信号。②巨细胞病毒性脑炎，CT和MRI图像上脑炎表现为局部水肿和占位效应，增强CT 表现为室管膜弥漫性强化。MRI图像上表现为脑室周围的高信号。 (3)非病毒感染：①新型隐球菌感染通常为亚急性脑膜炎，CT和MR表观正常，极少见到基底节和脑室变化。②弓形体病：是AIDS患者脑实质内常见的感染，CT平扫表现为脑实质内低密度区，增强CT病灶呈不规则结节状或环形增强，病变弥散分布时，病灶多位于脑深部灰质，75%患者有基底节受侵。MRI表现为T1加权图像上边界不清的低信号区，T2加权图像上为等高信号区，周围环绕有高信号水肿区，增强后T1加权图像上表现