22肾衰竭.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * 1.水钠代谢紊乱 水摄入过多——水潴留 限制水摄入——脱水 钠摄入过多——钠水潴留 限制钠摄入——低钠血症 慢性肾衰 2.钾代谢紊乱 慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症。 CRF时尿中排钾量固定，和摄入量无关。如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。 3.钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓ 幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。 机制： ①尿少引起排磷减少； ②VitD羟化障碍； ③毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少； ④血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。 4.代谢性酸中毒：原因： 肾小管上皮细胞泌H+↓ NaHCO3重吸收↓； GFR↓↓ 固定酸排出↓ 磷酸、硫酸蓄积； 继发性PTH时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收↓。 （四）肾性高血压：机制： 钠水潴留； 肾素—血管紧张素系统的活性增强； 肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2）减少。 （五）肾性贫血 （六）出血倾向：肾性贫血及出血倾向机制： EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 肠道对铁的重吸收减少 毒性物质抑制血小板功能所致的出血 内生肌酐