肥厚性梗阻型心肌病化学消融术中与术后并发症.docVIP

肥厚性梗阻型心肌病化学消融术中与术后并发症 肥厚性梗阻型心肌病化学消融术中及术后并发症 2011-06-15 张薇薇　李占全　张明　关汝明　邓重信　金元哲 　　经导管化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是近年来介入性心脏病学的一个新进 展 。它通过非外科手术方法，消除流出道肥厚心肌，解除流出道梗阻。我院已完成HOCM化学消 融术24例，现对其并发症进行报道。 1　材料和方法 　　24例患者，男性13例，女性11例，年龄(11～56)岁，平均年龄(31.6±18.3)岁，平素有 活动后心悸、胸闷、头晕甚至晕厥等症状。查体：于患者胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅲ级 以上收缩期杂音，心脏超声心动图显示左室流出道狭窄征象(左心室流出道内径≤7mm,SAM征 阳性)，室间隔和左室后壁比≥1.3，超声心动图测得左心室和主动脉压力阶差≥4.00kP a。 　　患者在心电血压监测下，首先被施行选择性冠状动脉造影术，然后采用Sigwart法施行经 导管冠状动脉间隔支化学消融术。首先经右股静脉置入右心室临时起搏电极，6F导引导管自 右股动脉通路到左冠状动脉开口(此时已注入肝素3000U，周身血液肝素化)，以最佳投照体 位充分暴露第1～3间隔支，将0.014导引钢丝送入欲行消融的间隔支内，沿该导引钢丝送入 直径约1.5～2.0mm Over the Wire PTCA球囊导管至间隔支近端，扩张球囊后，向心腔内 注入造影剂，了解该间隔支的血流分布情况，同时于心前区听诊了解杂音减弱情况，继续扩 张球囊，向中心腔注入97%～99%无水乙醇1.5～5.0ml，同时严密观察心电及血压变化。注 入无水乙醇后，球囊保持扩张10～15分钟(用无水乙醇前后均以6FJR4导管进入左心室 ，测量左心室和左室流出道压力阶差)。术后继续保留临时起搏器3天至1周。观察指标：患 者的胸痛主诉，心电图变化。 2　结果 2.1　胸痛　和注入无水乙醇同时发生的剧烈胸痛为23例，占95.8%(23/24)，经杜冷丁(50 ～100)mg静脉或肌肉注射可缓解，疼痛持续时间多为6～10小时。 2.2　束支传导阻滞　出现完全性右束支传导阻滞(CRBBB)18例，占75%(18/24)。其中在注 入无水乙醇后30s～2min内出现16例，2例在术后24～72小时发生；4例合并左前分支传导阻 滞(LAHB)；2例完全性左束支传导阻滞(CLBBB)，占8.3%(2/24)。5例在1周内恢复正常窦性 心律心电图。 2.3　房室传导阻滞(AVB)　出现Ⅰ度AVB 14例：Ⅰ度AVB+CRBBB 7例；Ⅰ度AVB+LAHB 3例； Ⅰ度AVB+CLBBB 1例，单纯Ⅰ度AVB 3例。合并Ⅲ度AVB者9例：6例为术中一过性，其中4例恢 复正 常窦性心律，2例遗留Ⅰ度AVB；2例在3天内恢复至Ⅰ度AVB+CRBBB，1例观察1周仍未见恢复 ，遂安置永久起搏器。 2.4　合并室性心律失常　合并频发室早、短阵室速18例，多呈一过性，多数在术后24小 时内完全恢复(术后给予钾镁合剂静滴)。 2.5　合并心肌梗死　心电图呈急性下壁心肌梗死图形6例(即术后心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF，ST 段呈弓背向上抬高)，永久性Q波形成4例；呈急性前壁心肌梗死1例(术后心电图V1～V5 导联ST段呈弓背向上抬高)伴永久性Q波形成。 3　讨论 　　1994年Cietzen［1］发现暂时阻断左冠状动脉前降支发出的第一间隔支，可缓 解HOCM的LVOT(左室流出道)梗阻。1995年Sigwart［2］首先提出非外科手术方法治 疗肥厚性梗阻型心肌病，即经导管化学消融术治疗HOCM。本方法以无水乙醇注入正常左冠状 动脉前降支发出的间隔支(多为第一间隔支)，以化学刺激方法使局部血管内皮受损，激活血 小板，导致急性血管痉挛，血栓形成，从而达到闭塞血管的目的，造成人为心肌梗死，以消 除左心室流出道肥厚的心肌，减轻流出道梗阻。目前文献报道的总例数不足200例，初步显 示近期疗效好，远期疗效尚在观察研究中。从目前的报道看，该方法有较明显的并发症。 　　Cleichmarn等报告6例病人均发生胸痛，而且疼痛的发生和栓塞1支或多支间隔支无关。本 研究中24例患者，23例发生剧烈胸痛，均和注入无水乙醇同时发生，胸痛发生和注入无水乙 醇量和注入间隔支数量似无关系；另外1例未发生胸痛者考虑和痛阈高、对疼痛不敏感有关 。该氏还报道有3例发生一过性Ⅲ度AVB持续10分钟至5天后恢复。Seggeniss等报告114例 ，发生Ⅲ度AVB 62例，需安置永久性起搏器11例，55%发生右束支传导阻滞，2例死亡。Knig h t等［3］报告的18例手术中，5例发生Ⅲ度AVB，11例发生RBBB。Bhargawu等报道1例 Ⅲ度AVB需安置起搏器；Di