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锌对人体健康影响的研究进展 10生物技术（2）曾庆辉 201024112211 锌是必需微量元素中存在最广泛的元素，正常成年人体内锌含量虽仅0.003%(1.4～2.3 g)[1]，但它却是人体100多种酶的活动中心。广泛分布于皮肤、毛发、血液、骨骼、肝、肾、胰等组织及睾丸、附睾和前列腺等器官中。锌对金属酶具有催化性、结构性和调节性功能[2]，锌参与代谢的酶主要有碳酸酐酶、碱性磷酸酶、脱氢酶、羧肽酶A等。在分子水平上，锌是调节DNA复制和核酸合成酶的必需组成成分。它们在生命活动过程中起转运物质和交换能量的“生命齿轮”作用。总之人体生长发育过程中都需要锌。 锌对人体各组织、系统的影响 锌对眼睛及视力的影响：维生素A是人体必需的营养素,对维持正常的视觉有着重要的作用。当维生素A缺乏或不足时，引起暗适应能力降低,夜盲症、角膜角化及视力障碍。锌是维生素A代谢的重要金属离子，参与维持眼组织的正常形态及视觉功能。锌缺乏时，引起视网膜杆体和锥体功能异常[3]。国外报道,体内缺硒、铜、锌与近视有关[4]。国内研究证实人眼中的锌含量最高，可超过21.86Lmol/g(眼组织干重)。人眼中又以视网膜、脉络膜含锌量最高[5]。近视眼的流行病学研究发现，以谷物为主要食物来源的黄色人种中近视眼的发病率较高，这是因为谷物植酸含量较高，能影响锌的正常吸收，因此，结合锌在眼中的相对高含量及锌与眼的密切关系，锌缺乏可能是近视眼病因中值得考虑因素之一。 锌对口腔溃疡的影响：近年来研究表明，体内缺乏微量元素锌、铁常引起口角糜烂、口腔粘膜溃疡、粘膜出血等疾病，缺锌后口腔粘膜上皮增厚，细胞分裂增加，上皮出现角化，易于剥脱。使用葡萄糖酸锌片治疗慢性口腔溃疡及口腔复发性溃疡疗效显著。缺锌使含锌酶的活性降低，DNA聚合酶的活性受到干扰，可引起核酸及蛋白质的合成障碍，随之细胞分裂及生长受到干扰，反应在代谢活跃的口腔粘膜出现缺损。口服锌制剂后，主要定位在创伤处，可加速其伤口的愈合。 缺锌对心血管系统的影响：微量元素锌可抑制脂质过氧化和组织胺的释放，具有稳定各生物膜和溶酶体膜的作用。低锌时各种生物膜的稳定性改变，从而使膜的通适性增加，使心肌损伤加重[6]。 锌对免疫系统的影响：锌是维持正常的免疫细胞和其他免疫器官的重要元素。Martin等报道[7]，缺锌状态下可出现淋巴源性细胞和髓样细胞源性细胞的死亡，补锌后此情况可被逆转。许多动物的实验也证明，缺锌可引起胸腺和淋巴结萎缩，导致淋巴样细胞的异常分布和胸腺激素的缺乏，同时体内TNF-α 、IL-1、IL-6等免疫因子活性明显下降。Mengheri E 等用缺锌饮食喂养大鼠建立缺锌模型，发现锌缺乏特异性的影响了IL-2的活性。锌缺乏对NK细胞的活性的影响，国内外学者也有研究，余勤等通过补锌对营养不良小鼠的实验中发现，补锌可以提高NK细胞的活性[8]。 锌对生殖系统的影响：近几年研究发现，性功能障碍与男性不育症和锌缺乏有直接关系。绪广林在对大鼠的缺锌模型实验中发现，缺锌大鼠的精囊腺发育不全，精子密度、活力、穿透力显著降低。补锌后，其症状与对照组差异不大。说明缺锌可以直接影响精子的质量[9]。另有研究发现缺锌时，脑垂体释放促性腺激素受到影响，使性腺功能减退，睾丸发育受阻。 锌对运动的影响 锌作为体内许多酶的辅基，在运动中发挥着重要的作用。锌也是体内抗氧化剂的重要成分，可以保护机体细胞免遭自由基的氧化损伤。锌的缺乏会导致运动能力的下降。艾华等[10]在对缺锌大鼠进行运动训练实验中发现，缺锌引起大鼠体重，身长增长缓慢，身体瘦弱。在运动中主动性差，对运动意识和能力反应较差。其机制可能是，第一，锌缺乏导致体内许多酶的合成代谢发生障碍，酶活性降低，不能适应运动的需要。第二，锌的缺乏对神经系统产生影响，导致神经元之间的突触传递的介质减少，而影响其对运动刺激的反应能力下降。补锌后，运动能力显著增加。龚书明等[11]在用抗疲劳剂对战士的体力耐力影响实验中报道，服用锌制剂的战士进行3 000m跑后，血乳酸水平下降，且有氧氧化代谢能力和心肺功能明显增强，说明补锌可以增强人的运动能力。艾华[12]在对缺锌大鼠进行训练时，发现缺锌造成大鼠游泳能力大大降低，补锌后，游泳能力明显增强，且血清和睾丸中的含锌量高于缺锌组。 锌对生长发育期儿童的影响 锌对儿童摄食量的影响：在人舌味蕾上的味觉素是含2个Zn2+的多肽，缺锌后味觉素合成困难，味觉迟钝，分辨味觉的敏锐度降低，发生味觉异常，引起异食癖，另外可使颊上皮细胞角化，大片脱落，遮盖味蕾小孔，使食糜难以和味蕾接触，阻碍味觉产生冲动[13]，引起食俗不振，进食量减少，加上偏食、各类营养摄取量不足、营养结构不合理，影响儿童生长发育