骨延迟愈合与不愈合的定义分类和治疗原则.docVIP

骨延迟愈合与不愈合 骨折不连接的定义：凡骨折8个月后骨折两端未能达到骨性连接的骨折，称为骨不连。区分骨折愈合与骨不连，主要决定于骨折间物质是否已骨化，也有学者提出，6个月骨折未能达到骨折愈合时为骨不连。 骨折延迟连接的定义：骨折在正常愈合所需的时间（一般为4个月内），仍未达到骨折完全愈合的标准，称为骨延迟连接。 一、骨不连接与延迟连接的原因(Causes of Delayed Union and Nonunion) 骨不连与延迟连接的原因虽多，但大致相同。大多数因素的程度不同，其后果各异，有的只产生延迟连接，愈合时间虽长，但还可连接；有的形成骨不连，如成骨因子缺乏，先天性胫骨骨不连等。其原因可分为三类：技术性因素、生物学因素和联合因素。 (一)技术性因素 技术因素所致的骨不连与延迟连接其生物学过程是正常的，骨愈合异常主要是由于治疗方法不当引起的。 1. 感染：感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，导致骨不连。2. 治疗不当 (1)过度牵引：可使骨折端分离。 (2)固定不当：不能消除骨折端不利的异常活动及应力。 (3)肌肉收缩力：可使骨折断端间隙增大，如尺骨鹰嘴骨折，膑骨骨折等。 (4)开放性粉碎性骨折：清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损。 (5)骨折端对位不好：常有间隙存在或间隙中嵌有软组织。 3. 血运障碍：严重开放性骨折，软组织损伤大，骨折周围软组织与血管损伤，影响骨折端血运。因而，开放性骨折愈合较闭合性骨折愈合慢，骨不连发生率也较高，可达5%～17%。手术切开复位，也因骨膜剥离过多，骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。骨膜对成骨有很大的作用，是骨皮质营养血管的主要来源。 在美国和加拿大，技术因素所致的骨延迟连接和骨不连占骨延迟连接和骨不连接总数的70％～80%，且皮质骨发病率高于松质骨。一般认为，肥大性骨不连(X线表现为骨折端分离、假关节形成和过多的骨痂生长），植骨治疗效果好。此外，固定、预防感染和良好的复位通常效果亦佳。如果骨折端形成滑膜连接，必须切除其软骨覆盖部分，因为这种特殊组织具有闸门—屏障作用(gating-barrier effect)，在骨愈合的钙化过程中夹杂被滑液分割的软骨层出现。 (二) 生物学因素 生物学所致的骨延迟连接和骨不连接其治疗方法是得当的，骨延迟连接和骨不连接是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、区域性加速现象(reginal acceleratory phenomenon，RAP)低下、异常分化、骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。生物学因素可单独，也可与其他因素一起共同影响骨愈合。在美国和加拿大，单独由于生物学因素所致的骨不连占骨不连的20%左右，合并技术性因素的另占20%左右。生物学因素所致的骨延迟连接和骨不连接大多发生在皮质骨，很少发生在松质骨。 1. 骨痂形成障碍：对于长管骨骨折来说，如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。在美国和加拿大，骨痂形成障碍占所有生物学因素的80%。临床表现为长骨骨折2月以上，X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生，而取代它们的是大量的纤维组织。临床上采用X线和细胞毒药物治疗肿瘤时可发生这种情况。此外，也可发生于局部神经阻断和非甾体消炎镇痛剂的应用。 2. 骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病(但很少发生在抗维生素D型佝偻病)，从而导致假性骨折和创伤性骨不连。一旦全身代谢障碍纠正，骨痂就能正常钙化，并可使骨愈合趋向正常。随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和骨不连接在美国只占骨延迟愈合和骨不连病因的3%以下。 3. 区域性加速现象(RAP)低下：骨的原发损伤具有促进正常骨愈合的作用，这种正常骨愈合的促进作用即称为RAP。它可使骨愈合的各个时期缩短。使骨愈合加速2～10倍。RAP低下可导致骨折端骨痂形成减少和板层骨取代编织骨机能低下。一般认为RAP低下约占所有长骨骨折延迟愈合和不连接的3%以下，但占由生物学因素所致的骨延迟愈合和骨不连的75%左右，且皮质骨发生率高于松质骨。骨折3个月以后，临床X线可清楚地显示RAP低下，表现为局部密质骨纵向遂道样改变缺失或邻近干骺端骨小梁稀少、骨质疏松。一旦发生上述情况，说明骨改建将遭受严重影响，并使骨改建范围缩小。当RAP低下或缺失时，闪烁摄影显示局部冷相；当RAP明显、骨痂形成增加、骨改建增加或局部血流量增加时，骨扫描显示局部同位素吸收增加。如果骨折2个月以上，骨扫描显示局部冷相说明RAP低下或缺失，预示骨愈合过程变慢。但是RAP