肺高压的处理.ppt

肺动脉高压的处理 赵 强 上海交通大学医学院附属瑞金医院 心脏手术和肺动脉高压先天性心脏病肺血管阻力与手术后死亡率的关系 病种 PVR dynes.s.cm5 死亡率 室间隔缺损 200 1.3 % 200-800 10 % 800 32 % 房间隔缺损 640 8.6 % 640 50 % 肺高压时肺血管受体及血管内膜细胞释放的改变 肺血管肾上腺素受体 ?1 受体增加 ?2 受体减少 血管内皮源性舒张因子合成减少,敏感性减低 一氧化氮 前列环素（PGI2) 血管内皮源性收缩因子合成增加，清除能力低下 内皮素1 血管紧张素II 血栓素A2 超氧阴离子 肺高压时肺血管的病理—重构过程 肺静脉高压性肺血管损害 * 肺静脉动脉化：中层肥厚、内膜增生、管腔变小 * 肺淋巴管扩张 * 肺间质纤维化及含铁雪黄素沉着 致丛性肺动脉损害 * I 级：小动脉肌层肥厚 * II 级：肌层肥厚、细胞性内膜增生 * III 级：内膜纤维性增生、板层样改变（洋葱皮样） * IV 级：丛样变形成，肌型动脉分支扩张，形成囊腔，其间细胞增生 * V 级：小动脉内膜和中层纤维化，管腔断裂，含血黄素沉着 * VI 级：伴类纤维素坏死的急性动脉炎 肺高压的诊断标准 WHO肺高压标准： 静息状态下，肺动脉平均动脉压 25mmHg 活动状态时，肺动脉平均动脉压 30mmHg 心导管正常值 PAP 22/11(15mmHg) 正常 SPAP 40～50mmHg 轻度增高 50～80mmHg 中度增高 80～100mmHg以上 重度增高 PVR 90～120 dyne.s.cm- 5 正常 300 dyne.s.cm- 5 重度肺高压 体外循环引起和加重肺循环损伤的机制 体外循环中血液与异物表面直接接触而引发机体的一系列炎性反应，造成各种蛋白酶和炎性介质的释放，而这些介质又对缺血－再灌注损伤起着非常重要的作用，可引起、加重肺的损伤。 * 体外循环引发的全身炎症反应 * 体外循环状态下的低灌流状态 * 主动脉阻断期间肺的隔离 * 缺血－再灌注损伤 * 鱼精蛋白反应 体外循环引起和加重肺循环损伤的机制 肺损害的临床表现： 低氧血症 气道压力增加 肺组织间质水肿 肺顺应性下降 肺血管阻力增加等 肺动脉高压严重程度的评估 肺动脉压：舒张压越高肺血管阻力越大； 肺/体血流比值： 3 时，无明显肺血管阻力升高； 肺/体动脉血氧饱和度：肺SaO2能较好反映肺血流和PVR 吸氧反应：吸纯氧可部分减少PVR 缺氧性肺血管收缩是参与先天性心脏病PVR增加的因素 吸氧后PVR下降达20% 或500dynes.s.cm5以上，反映肺血管病变尚未固定 对血管扩张药物的反应：血管扩张药物能使PVR下降， 提示肺血管重构中还有可逆成分存在 肺活