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中文摘要
间比较采用单因素方差分析,两两比较采用口检验,并用直
线相关和回归分析心肌MMP.2mRNA和左室扩张指数的关
系。
结果:心肌梗死后大鼠左室扩张指数在心肌梗死后第7
张指数在7天、14天及21天时明显降低,分别降低8%
(P0.05),13%(P0.05),16%P’O.01)。
表达活性在心梗后48小时即有明显升高,于第14天达高峰,
17%,27%和29%(P均0.01)。
表达活性在心梗后逐渐升高,于第14天达高峰,在第21天
时仍维持在一个较高的水平(P均0.01)。与AMI组比较,
在7天、14天及21天时显著降低,分别降低了14%
(P0.05),27%和35%(P0.01)。
即有明显升高,于第14天达高峰,在第21天时仍维持在一
天、14天及21天时显著降低,分别降低了30%,33%和43%
(P均0.01)。
中文摘要
明显升高,于第7天左右达高峰,在第14天、21天时仍维
和34%(P均0.01)。
指数时进行直线相关及回归分析。结果二者呈显著正相关,‘
结论:大鼠心肌梗死后梗死区变薄,左心室扩张,发生
心室重构。大鼠心肌梗死后非梗死区MMP.2、TIMP.芝转录
及表达活性增高,且MMP.2mRNA与左室扩张指数的增高
成正相关,提示在心肌梗死后的心室重构中起了非常关键的
作用。应用螺内酯后能显著降低非梗死区MMP.2、TIMP.2
转录及表达活性,减轻心室重构。
关键词:心肌梗死;心室重构;螺内酯;基质金属蛋白
酶;基质金属蛋白酶组织抑制剂
荚文摘要
Effectof onmatrix
spironolactone
tissueinhibitorsof
and
metalloproteinases
infarction
metalloproteinasespostmyocardial
Leftventricular afteracute
Background remodeling
in functionandat
myocardialinfarction㈣resultsimpaired
lastheart referstoalterationsinventrieular
failure:It mass,
chamber
size,and
shape.
mechanismof isnot
The remodelingverydear,mainly
anormalneuroendocrine
include regulation,cytokine
and aseriesof
activation pathological
geneexpression,caused
changes.
ventricular extracellular
them,the of
Among
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