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应用倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察[摘要] 目的：探讨倍他乐克治疗慢性心力衰竭的疗效。方法：常规应用强心、利尿、扩血管治疗心力衰竭的基础上，应用倍他乐克治疗，疗程8周，观察治疗前后心率、血压、心功能变化。结果：治疗有效率达76.4%。结论：倍他乐克治疗慢性心力衰竭能明显改善心功能，提升生活质量。 [关键词] 倍他乐克；β-受体阻滞剂；心力衰竭 [中图分类号]R541.6+1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）05（c）-145-02 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要死亡原因，目前β-受体阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中得到广泛的重视，笔者观察了在常规抗心力衰竭治疗的基础上联用β-受体阻滞剂――倍他乐克，取得了较好的临床效果，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2007年10月～2008年6月在我院住院确诊为慢性心力衰竭的患者89例，男性49例，女性40例，年龄49～75岁，其中，高血压性心脏病32例，冠心病57例，按NYHA心功能分级，心功能Ⅲ级50例，心功能Ⅳ级39例，所有病例均除外以下情况：①Ⅱ度以上房室传导阻滞；②窦性心动过缓；③收缩压低于90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；④支气管哮喘及慢性阻塞性肺部疾病。 1.2 方法 入院患者在常规应用强心、利尿、扩血管药物的同时，加用倍他乐克，初始剂量为6.25 mg，每日2次，若能耐受，1周后剂量加倍，直到目标量50 mg/d，或最大耐受量（指患者在加量后心功能无变化，收缩压不低于90 mm Hg，心率不低于55次/min），疗程8周。 1.3 观察指标 应用倍他乐克前后2周、8周的心率、血压、心功能及不良反应。 1.4 统计学处理 用药前后的心率、血压值用（x±s）表示，并进行t检验，统计心功能改善有效率，心功能Ⅰ级者为有效。 2 结果 2.1 应用倍他乐克治疗前后2、8周的心率、血压变化 应用倍他乐克治疗8周后患者的心率、血压较治疗前明显改善，应用倍他乐克治疗前后2、8周的心率、血压变化见表1。 2.2应用倍他乐克治疗前后心功能变化 应用倍他乐克治疗8周后患者的心功能改善明显，治疗有效率达76.4%。应用倍他乐克治疗前和后心功能变化见表2。 3 讨论 慢性心力衰竭是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，目前，对慢性心力衰竭的发生机制已明确提到心力衰竭是肾素-血管紧张素、交感神经系统过度激活，及其相互作用引起的心肌重构和心室重塑持续进行，导致慢性心力衰竭进展恶化，心力衰竭发作时短期内交感神经兴奋，加快心率，增强心肌收缩力，心输出量增加，心力衰竭症状得以暂时缓解，但长期交感神经兴奋会促使循环血液中儿茶酚胺浓度增高，释放过多的去甲肾上腺素，将降低心肌细胞β受体，并直接或间接激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，高浓度Ca2+引起心肌细胞死亡[1]，β-受体阻滞剂可降低交感神经兴奋性，打断这一恶性循环，其治疗慢性心力衰竭的机制是：①使心肌β受体密度上调，恢复β受体对儿茶酚胺及正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心功能[２]。②减轻儿茶酚胺对心肌细胞的毒性作用及其介导的心肌重构，保护心功能。③降低儿茶酚胺对外周血管的不良反应，降低肾素水平，减轻后负荷，改善心功能[３]。④降低心率，增加心脏舒张时间，改善心肌供血，减少心肌耗氧，此外，倍他乐克能抑制快速心律失常，有效防止房颤、室速、室颤发生，改善心功能。 在传统治疗慢性心力衰竭中，强心、利尿、扩血管成为经典的三联疗法，传统的观念认为，心力衰竭是心脏泵血不足导致的一系列症状和体征的综合征，这主要是从血流动力学方面评价和定义心力衰竭，现在认为血液动力学改变只是心力衰竭的病理生理的一个方面，目前认为结构和功能的生物学改变共同参与了心衰的发生和发展，并且以此为标准来评价和判定一些临床试验结果，使用β-受体阻滞剂使人们认识到，交感神经兴奋可引起肾素-血管紧张素及其他血管活性物质的释放，导致血管收缩、心率加快以及心肌细胞改变，导致心室扩张等不利作用，β-受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌证转而成为心衰治疗的常规用药，就是基于长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力作用截然相反。而一些即刻改善血液动力学异常的正性肌力药和血管扩张剂，长期治疗却增加了死亡率和病残率[4]。 我们在临床治疗慢性心力衰竭中，在常规强心利尿扩血管的同时，加用倍他乐克，8周有效率为76.4%，效果明显，患者的心功能明显改善，病情得到缓解，坚持使用，可使病情保持稳定，改善心室重塑，提高生活质量，值得注意的是，在临床治疗心衰的过程中要严格掌握禁忌证，须从极低剂量开始，缓慢增加剂量，逐渐