感染性休克患者的血管活性药物应用89211201.ppt

感染性休克时血管活性药物的应用 北京协和医院 杜 斌 感染性休克时血管活性药物的应用 输液治疗的重要性 血管活性药物治疗 如何维持血压 去甲肾上腺素 vs. 多巴胺 如何维持肾脏血流 多巴胺 如何维持灌注 多巴酚丁胺 血管加压素 如何理解指南 循环功能支持治疗—目的 维持血压以保证重要脏器的灌注和功能 保证足够的组织氧合 液体复苏治疗 纠正低血容量 第一个24小时内输注晶体液10 – 20升或更多 液体的选择 等张溶液 乳酸林格氏液，生理盐水 胶体液 血 液 — 血容量丢失超过30% 白蛋白 — 治疗晚期 液体复苏治疗 晶体液 价格低廉 增加血管内容量 增加血管外间隙 （外周水肿） 胶体液 急性复苏后 增加胶体渗透压 减少血管外间隙 液体复苏治疗 临床病例 血管活性药物 目的 容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压 适应证 充分的液体复苏 PAWP 15 – 18 mmHg MAP 60 mmHg 血管活性药物 争论1：去甲肾上腺素有益抑或有害？ Is norepinephrine the wrong choice? 血管活性药物—去甲肾上腺素 去甲肾上腺素 vs 多巴胺 随机、对照试验 20名经过液体复苏治疗的感染患者 入选标准： CI ? SVRI ? MAP 60 mmHg 血管活性药物—去甲肾上腺素 分组 DOPA 26 ? 3.8 ?g/kg/min NE 0.18 ? 0.06 ?g/kg/min 血管活性药物—去甲肾上腺素 血管活性药物—去甲肾上腺素 去甲肾上腺素 vs 多巴胺 前瞻性、随机、双盲临床试验 入选标准： 休克 外周血管阻力下降 心指数升高 器官灌注减少 发热，菌血症，感染灶明确 血管活性药物—去甲肾上腺素 分组 DOPA (n = 16) 2.5 – 25 ?g/kg/min NE (n = 16) 0.5 – 5.0 ?g/kg/min 治疗终点 恢复器官灌注持续6 hr MAP 80 mmHg CI 4.0 L/min/m2 UO ? 血管活性药物—去甲肾上腺素 血管活性药物—去甲肾上腺素 结论 与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流动力学异常 对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加用NE 去甲肾上腺素与感染性休克的预后 输液治疗能否降低NE剂量? 输液治疗能否降低NE剂量? 个体反应存在显著差异 提示 对于病情稳定的感染性休克患者，通过输液治疗降低NE剂量不能增加全身或内脏血流 血管活性药物 争论2：如何维持肾脏血流？ Is dopamine the right answer? 血管活性药物—肾脏保护 多巴胺 vs 多巴酚丁胺 前瞻性、随机、双盲研究 自身对照(n = 23) 入选标准 Ccr 30 ml/min Cr 3.4 mg/dl UO 0.5 ml/kg/hr 血管活性药物—肾脏保护 分组（各5 hr) 多巴胺 200 ?g/min 多巴酚丁胺 175 ?g/min 安慰剂 5% GS 结果 pH，电解质，Cr和PAWP无差异 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 多巴酚丁胺 改善肾脏灌注 多巴胺 仅具有利尿作用 血管活性药物—肾脏保护 多巴胺 vs 肾上腺素 动物试验 腹腔内感染模型 分组（各4 hr） Dopa 2 ?g/kg/min Epi 40 ?g/min Epi + Dopa 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 肾上腺素组 肾血流明显增加 Ccr先降低，之后增加 多巴胺组 多巴胺＋肾上腺素组 肾血流和Ccr无明显增加 血管活性药物—肾脏保护 问题 对于合并或有危险发生急性肾脏功能衰竭(ARF)的危重病患者，小剂量多巴胺能否降低 ARF的发生率或严重程度 病死率 血液透析的需要 血管活性药物—肾脏保护 资料来源 所有语言发表的研究 检索1966至1999年的MEDLINE 研究选择标准 评价小剂量多巴胺( 5 μg/kg/min)预防或治疗ARF的临床研究或荟萃分析 预后资料包括病死率，透析比例或ARF的发生及恶化 血管活性药物—肾脏保护 主要研究结果 检索到58项研究 24项研究报告了至少1项主要预后指标 分析包含了17项RCTs (854名患者) 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物—肾脏保护 多中心，随机，双盲，安慰剂对照研究 满足2项以上SIRS标准以及早期肾脏功能不全的临床表现(少尿或SCr升高) 23个ICU收治的328名患者持续静脉输注 小剂量多巴胺(2 ?g/kg/min)或 安慰剂 主要终点 输注过程中的SCr峰值 血管活性药物—肾脏保护 血管活性药物 争论3：如何评价对内脏灌