盐酸纳美芬治疗儿童重症病毒性脑炎疗效观察.docVIP

盐酸纳美芬治疗儿童重症病毒性脑炎疗效观察【摘要】 目的 观察盐酸纳美芬治疗儿童重症病毒性脑炎的疗效。方法 将156例符合诊断标准的儿童重症病毒性脑炎的患儿随机分成AB两组,A组76例，B组80例。在相同综合治疗及使用抗病毒药病毒唑10~15 mg/(Kgd)基础上，治疗组(A组)加用盐酸纳美芬治疗0.1 mg/kg，观察患儿用药后症状、体征改善情况及预后。结果 盐酸纳美芬组治疗儿童重症病毒性脑炎，头痛、呕吐、抽搐、意识恢复及后遗症发生率等方面明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义(P0.05)，提示两组临床资料具有可比性(见表1)。 1.2 方法 两组患儿在应用抗病毒药物病毒唑(10~15 mg/kgd)、脱水降颅压药物、营养脑细胞、保证热量供给、维持水电解质平衡、降温、止痉、合并细菌感染的加用抗生素等相同治疗的同时，治疗组加用盐酸纳美芬(0.1 mg/kg)治疗，连用3~5 d。观察患儿用药后症状、体征变化，记录体温、呕吐、抽搐控制、意识恢复及住院天数等情况。 2 结果 2.1 治疗组在体温、呕吐、惊厥控制、意识恢复、住院天数等方面均优于对照组，差异有统计学意义。两组临床疗效情况比较见表2。 2.2 后遗症发生率，经治疗后随访1年发生的后遗症有继发性癫痫、肢体运动功能障碍、智力低下、失语、失聪、失明等。治疗组发生率为10.54%(8/76)，对照组发生率为18.75%(15/80)。两组比较差异有统计学意义，P0.05。 2.3 平均住院天数:治疗组(19.33±4.78)d。对照组(21.22±5.36)d。两组间差异有统计学意义，P0.05。 2.4 不良反应，治疗组患儿在治疗期间未发生明显不良反应。 3 讨论 病毒性脑炎是由病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，由病毒直接感染或病毒感染后的免疫反应所致。各种病毒感染对发育期或成熟期的中枢神经系统的结构与功能造成严重损害。重症患儿细胞免疫和体液免疫能力均有降低，感染难以控制，症状重，病死率高，后遗症多。研究表明，病毒性脑炎患儿的血浆和脑脊液中的β-内啡肽(β-EP)的含量明显升高，而且病情越重其水平越高，提示参与了病毒性脑炎的病理生理过程，其水平的高低与脑水肿的程度显著相关［2］。病毒性脑炎时由于中枢神经系统感染，损伤导致内源性阿片多肽，主要是β-EP的大量释放［3］。而β-EP能抑制电位敏感性钙通道，使乙酰胆碱和去甲肾上腺素释放减少，抑制腺苷环化酶，降低细胞内C-AMP水平，损害中枢和外周神经功能，减少脑血流，促进脑水肿的形成，有直接的细胞毒性作用，产生迟发型神经元坏死。高浓度的β-EP对呼吸、循环均有抑制作用，从而加重脑细胞变性坏死，脑细胞水肿、颅内压增高，造成脑组织缺氧缺血。纳美芬是一种具有高选择性和特异性吗啡受体拮抗剂，其本身没有明显的药理活性及毒性，在作用上与纳洛酮相似，在体内与吗啡竞争同一受体，其血浆清除半衰期为8.2~8.9 h，甚至有报道为11 h，比同类药物纳洛酮与纳曲酮药理作用明显延长［4］。纳美芬能与包括β-EP在内各种阿片受体结合，阻断β-EP在身体应激状态下引起的中枢神经、呼吸、循环系统等产生的一系列症状［5］。纳美芬治疗病毒性脑炎时能阻止内源性阿片多肽与延髓呼吸中枢的吗啡受体结合，纠正由此产生的呼吸抑制。作用于脑于网状结构上行激活系统及非特异性系统的防片受体，阻滞了内源性阿片多肽对中枢性神经的抑制。对抗内源性阿片多肽所致体内前列腺素E1(PGE1)水平的增高，消除PGE1对体温调节中枢定点的上移，从而起到控制体温的作用。抑制氧自由基的释放，防止脂质过氧化反应，稳定溶酶体，进一步减少自由基的形成，保护神经细胞，防止缺血再灌注损伤，抑制全身炎症反应及纠正机体内环境平衡［6］。 结果表明，纳美芬在治疗儿童重症病毒性脑炎时在退热、头痛、惊厥控制，神志转清，中枢性呼吸衰竭纠正等多方面的疗效明显优于对照组。较快控制患者的临床症状，使病程缩短，提高了重症病毒性脑炎的抢救成功率，降低了合并症和后遗症。具有疗效显著，作用迅速。安全性好。不良反应少的特点，但价格昂贵是其缺点。 参 考 文 献 ［1］ 林峰，陈家州.儿科疾病诊断标准及治疗方案.天津科技出版社，1990:220. ［2］ 周虹，刘雨睿，刘玉琴.β-内啡肽在感染性脑水肿的作用及纳洛酮疗效.小儿急救医学，1999，04. ［3］ 祝益民.儿科急救药物的临床应用.中国实用儿科杂志，1999，14(11):643. ［4］ Glass PS，Jhaveri RM，Smith LR.Comparison of potency and duration of action of nalmefene and naloxone.Anes