瞳孔变化对昏迷鉴别价值.docVIP

瞳孔变化对昏迷鉴别价值源于脑结构性异常的昏迷，常伴有瞳孔的改变，瞳孔的检查对昏迷的神经定位、病因诊断和预后分析都有重要的意义［1，2］。 昏迷的病理机制 正常的意识地维持依赖于脑干网状上行激活系统及其投射到双侧丘脑的纤维以及端脑的正常功能。其中，脑干上行网状激活系统在觉醒维持中发挥关键性作用，而激活系统的敏感部位在脑桥和中脑的被盖，导致昏迷的损害必须占据其两侧［3］。Plum采用病理学分类法，将昏迷归纳为幕上病变、幕下病变和弥散性脑病3种原因，非常便于理解。 幕上病变：特指大脑半球的结构性性病变。除非两侧大脑病损广泛而发展迅速，或者急骤的优势半球严重病变如严重的卒中，一般情况不会直接引起昏迷。颅高压本身亦不直接引起昏迷。幕上病变引起昏迷的最常见原因是幕上脑组织被迫向小脑幕切迹处移位，致使丘脑、脑干继发损害。一侧大脑半球的病变，只有向下扩展，在小脑幕切迹处挤压了丘脑、中脑非特异性投射系统，即发生了小脑幕切迹疝时才发生昏迷。严重或持续时间较久的小脑幕切迹疝，会造成脑干网状结构的不可逆损害，如果占位挤压即便解除，也仍会持续处于昏迷状态。 幕下病变：幕下病变可以通过两种方式引起昏迷。一是脑桥或中脑旁中线网状结构的直接损害，如脑桥出血。再就是网状结构被来自脑干外的占位所压迫。早期的或缓慢发生的枕骨大孔疝，虽然不直接影响上行激活系统，但随着病变扩大，终至小脑前叶和蚓上部向上移位，直接压迫或通过小脑幕裂孔形成上行性小脑幕切迹疝，殃及脑桥和中脑，继而发生昏迷。 弥散性脑病：弥散性脑病包括代谢性昏迷如低血糖和中毒；弥散性影响脑部的其他疾病，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血、癫痫发作等。导致昏迷的机制一是弥散性脑水肿与其后的脑疝形成；再就是选择性易损区域的代谢损伤，致使大脑功能严重降低，此时，由于皮层下觉醒调节系统相对正常，患者可以呈现特殊的醒状昏迷状态［2］。 瞳孔调节的生理解剖 年龄、屈光状态、光线强度和适应状态均能影响瞳孔的大小。在普通光线下，瞳孔的生理直径为2～4mm,极限直径为1～8mm［5］，约有25%的人群，其双侧瞳孔直径有＞0.2mm，甚至达1mm的差异，而对光反应对称，属正常现象，称作单纯性瞳孔不等［4，6］，但在昏迷患者，如果瞳孔不等大则应优先推定为病理性的［7］。 瞳孔括约肌的神经支配：在中脑导水管周围灰质的腹侧，由动眼神经核群的E-W核发出动眼神经的副交感支，排布于动眼神经根和干的周边，于大脑后动脉与小脑上动脉之间通过，走经海绵窦，自眶上裂入眶，先随动眼神经下分支，后在睫状神经节换元，发出睫状短神经至瞳孔括约肌和睫状肌。 瞳孔扩大肌的神经支配：瞳孔扩大肌受交感神经支配，虽然交感神经发自下丘脑，但也受同侧皮质调控。中枢交感束下行至中脑并在中脑交叉，走经中脑导水管周围灰质的腹侧、桥脑的被盖，沿延髓背外侧下降，终于Budge睫状脊髓中枢。由Budge睫状脊髓中枢发出的交感节前纤维，经C8和T1神经根，穿过颈下交感神经节和颈中交感神经节，然后进入颈上交感神经节换元，节后纤维形成神经丛，攀缘颈内动脉而入颅。其一部分随动眼神经分支，支配上睑板肌和下睑板肌。另一部分伴随三叉神经鼻睫支，通过睫状神经节(不换元)，分布于眼球血管。伴随鼻睫神经的其余交感神经纤维移行延伸为长睫神经到达瞳孔开大肌，其中便含有司瞳孔扩大的神经纤维［8，9］。 颈部皮肤痛刺激引起瞳孔扩大反射称睫状脊髓反射，曾被认为是脑干机制检查的重要反射［10］。但从前文的表述中可以看出，只要颈髓水平以下的交感神经反射径路尚未受到损害，痛刺激就可以引起扩瞳，这实际是脊髓水平的反射，反射弧也不涉及脑干，所以不应作为判断脑干机能的特异性方法。现在普遍认可的脑死亡标准中，脑干反射指对光反射、角膜反射、头眼反射、前庭眼反射和咳嗽反射，脑死亡者这些反射是完全消失的，而脑死亡时脊髓反射却可以存在［11］。睫状脊髓反射对昏迷患者的临床意义在于，要检查眼底时，作为获取较大瞳孔的较好方法［12］。 瞳孔调节的更高级机制：瞳孔调节的基本反射之外，可能还存在有更高级的瞳孔调节机制和更高级的大脑皮层中枢。David Ferrier实验发现，用电刺激大脑皮层的一定部位，可以引起缩瞳和扩瞳。又有人刺激猴脑Brodmann18、19及7、22区的一定部位，引起了调节、集合和缩瞳，如果用电刺激Brodmann 8、9、10区，则引起缩瞳和集合或扩瞳和眼球分离［13］。大脑皮层和皮层下的病变也可以引起对侧瞳孔的变化［14］。 昏迷时的瞳孔 弥散性脑病：瞳孔的中枢调节复杂。支配瞳孔括约肌的皮质中枢一般认为在额叶和枕叶皮质，在中脑的顶盖前区可能还存在一个可能还存在一个皮质下中枢，其传出冲动主要是兴奋E-W核。交感皮质中枢可能在额叶，皮质下中枢在下丘脑