硫酸镁在重症胰腺炎中应用对腹腔压力及hs-CRP水平影响.docVIP

硫酸镁在重症胰腺炎中应用对腹腔压力及hs-CRP水平影响[摘要] 目的：观察硫酸镁在重症胰腺炎中应用对腹腔压力及hs-CRP水平的影响。方法：将66例诊断明确的SAP患者进行随机配对后分为硫酸镁治疗组和对照组。同时记录首次排便时间，并动态测定并记录血淀粉酶、hs-CRP值、腹腔压力水平。结果：硫酸镁治疗组平均排便时间早，所有患者在排便后血淀粉酶、hs-CRP值、腹腔压力降低明显，硫酸镁治疗组血淀粉酶、hs-CRP值、腹腔压力值较对照组明显降低，差异均有统计学意义（P0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 按患者入院先后顺序，随机分为联合治疗组（n=33），对照组（n=33），对照组采用生长抑素3 mg加入48 ml生理盐水持续泵入q12 h，连续应用3～5 d。联合治疗组在应用生长抑素的基础上，同时予以33%硫酸镁口服或胃管注入，首次硫酸镁应用可以加大到50～100 ml，至患者大便后可降至每次10～20 ml，以每日排便5～6次为标准调整剂量。两组常规予以禁食、胃肠减压、应用抗生素和奥美拉唑抑酸，维持水电解质平衡和TPN治疗。治疗中严密观察临床症状及体征变化，动态监测血常规、肝肾功能、电解质、血淀粉酶、血糖；hs-CRP水平、腹腔压力水平、血气分析以及复查腹部B超或CT等。 1.3 统计指标 详细观察并动态记录患者入院当日及治疗过程中生化指标变化及hs-CRP水平，每6小时监测腹腔压力水平（膀胱测压法）；记录排便首次时间；同时观察腹痛腹胀、发热、禁食和住院时间及并发症的发生率。 1.4 统计学分析 所有统计学数据均应用SPSS 11.5统计软件包进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，差异比较用两独立样本t检验，并发症发生率比较用χ2检验。P0.05）。应用硫酸镁的患者排气排便时间较早（P0.01），腹痛腹胀缓解时间明显早于对照组，差异有统计学意义（P0.05），在应用硫酸镁的患者中，并发症的发生率、转手术及死亡率明显小于对照组（P0.05）。 表1 两组患者平均腹痛腹胀、退热、首次排便时间及并发症发生率比较 Tab.1 Comparison of average abdominal pain, the distension of the abdomen, bring down a fever, for the first time of the bowel movement time and the complication formation rate in the two groups 2.2 两组患者治疗前后腹腔压力、血淀粉酶、hs-CRP值比较 见表2。从表2中统计得出：①两组患者在排便后腹腔压力下降明显（P0.05），排便晚的患者腹腔压力下降的更晚；排便后淀粉酶下降明显（P0.05），一般在排便后不久血淀粉酶就降至正常水平。②hs-CRP水平在排便后第1天下降不明显，随着治疗时间的延长，其值下降愈明显，差异具有统计学意义（P0.05）。③联合治疗组排便时间明显早于对照组，其腹腔压力水平、hs-CRP值与对照组比较，差异有统计学意义（P0.05）。 3 讨论 重症胰腺炎病死率仍高达22.7%[2]，其发病机制至今仍未完全明了。细胞因子和炎症反应失衡理论在其发病机制 中的重要地位现已得到公认[3]。因此，治疗的研究已不再单纯局限于寻找胰酶抑制剂，更多的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上。促进肠道蠕动，消除腹胀，减轻肠道淤积，增加肠道黏膜的抵抗力，减少肠道菌群移位，保证胆汁、胰液引流通畅，控制肠道、胆道炎症及防治并发症等，已成为治疗SAP的一个重要措施。硫酸镁的一大药理作用是导泻。笔者用33%硫酸镁治疗口服液作为一种辅助性手段来治疗胰腺炎已有十多年经验。口服硫酸镁主要在于扩张Oddis括约肌，扩张胆管和胰管，利于胆汁和胰液的排出，降低胰管压力，同时因其增加胃肠动力，排出积粪及细菌内毒素，降低腹腔压力，使腹腔间隔综合征的发生率明显下降，并减少肠道细菌移位，缓解患者的腹胀和腹痛症状，使肠管水肿减轻。本临床对照研究通过观察硫酸镁在重症胰腺炎中的应用对hs-CRP水平及腹腔压力影响，为其在SAP中的治疗应用提供临床依据。 研究表明，急性胰腺炎的严重程度与C-反应蛋白和腹腔内压力存在相关性，有较高的敏感性和特异性[4]。正常情况下血清中只有微量CRP存在。在组织损伤或炎症时，单核-巨噬细胞释放IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子，刺激肝脏细胞合成急性时相蛋白，其中CRP升高最为显著[5]。据报道在急性胰腺炎时CRP明显增高，其水平高低反映炎症坏死程度[6]。 腹腔内高压（intra-abdominal hyperten