缺血后处理对大鼠缺血—再灌注肺损伤血红素加氧酶—1表达影响.docVIP

缺血后处理对大鼠缺血—再灌注肺损伤血红素加氧酶—1表达影响【摘要】目的 观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血—再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶—1 （HO—1）表达的影响，探讨其保护机制。方法 48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8），假手术组（S组）；缺血—再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45 min，再灌注105 min；缺血后处理组（IPO组）：缺血后再灌注30 s，停灌30 s，反复3次，再恢复灌注102 min；氯化高铁血红素（Hemin）+缺血—再灌注组（HM+I/R组）：术前连续2 d腹腔注射Hemin 40 μmol/（kg·d），余同I/R组；锌原卟啉Ⅸ+缺血后处理组 （ZnPPⅨ+IPO组）：术前24 h腹腔注射ZnPPⅨ 20 mg/（kg·d），余同IPO组；氯化高铁血红素+假手术组（HM+S组）。测定各组肺组织HO—1蛋白表达水平、动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对t检验。结果 I/R组肺组织HO—1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM+S组相比差异具有统计学意义（P0.01，P0.05），但与IPO组（0.194±0.017）及HM+I/R组（0.209±0.013） 相比差异具有统计学意义（P0.05，P0.01）。各实验组PaO2均显著低于S组（90±11） mm Hg，IPO组和HM+I/R组PaO2与I/R组相比较，差异具有统计学意义（P0.01）；I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM+I/R组上述改变差异具有统计学意义（P0.05）。结论 早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI，其作用机制与其上调HO—1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。 【关键词】缺血后处理；缺血—再灌注；损伤；肺；血红素加氧酶—1；氯化高铁血红素；锌原卟啉Ⅸ；湿/干质量比 Effect of ischemic postconditioning on the expression of heme oxygenase—1 in acute lung ischemia—reperfusion injury in rats JIANG Ying， XIA Zhong—yuan， GAO Jin， Xu Jin—jin， MENG Qing—tao， HOU Jia—bao. Department of Anesthesiology， Renmin Hospital of Wuhan University， Wuhan 430060， China Corresponding author： XIA Zhong—yuan， Email： xiazhongyuan2005@ 【Abstract】Objective To investigate the effect of ischemic post—conditioning （IPO） on the level of Heme oxygenase—1（HO—1） in acute ischemia—reperfusion （I/R） injury of lung in order to illuminate its protective mechanism. Methods Forty—eight adult SD rats were randomly divided（random number） into 6 groups （n=8 each）： sham operation group （S group）； I/R group in which the hilum of left lung was clamped for 45 min followed by 105 min reperfusion；IPO group in which left lung hilum was clamped for 45 min and post—conditioned by alternation of 30 s reperfusion with 30 s re—occlusion for three times before perfect perfusion for 102 min； Hemin （HM）+ I/R group； ZnPPIX （zinc protoporphyrin IX）+IPO group and HM+S group. Arterial partial pressure of oxygen （PaO2） and malondialdehyde （M