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摘要
人体从感染HIV到最终发展为艾滋病历经“急性一潜伏一症状”三个阶段。目
前有多种动力学模型试图分析HIV的致病机制,其中最具代表性的有确定性方程
模型、自动元胞机模型、交叉识别模型等。本文在第一部分中通过总结分析各种
不同理论,讨论这些模型相应的重要贡献和各自所存在的缺陷。特别是对
Wang-Deem模型进行了深入的讨论,指出在该模型中,T细胞之间的相互抑制才
是导致病毒逃避免疫系统的关键。
药物治疗后,患者体内病毒量变化呈现三个阶段的特点,病毒量减少到测量
极限值以下后将保持在很低的水平,并且持续出现间断性“闪点(blip)’’。Perelson
等人此前建立的模型认为是外加抗原刺激作用在潜伏感染细胞上导致这种闪点。
但该模型并不适用模拟治疗前体内的病毒动力学,且不适用于淋巴结等小体积免
疫器官。本文在第二部分考察在小体积器官中由于随机涨落而导致的内噪音对
HIV动力机制的影响。运用Gillespie算法模拟得到的结果和实验测量结果符合
得很好。我们的研究结果表明对于淋巴结等小体积免疫器官来说,第三阶段中的
病毒量间断性“闪点现象可能是由于内噪音所导致,或是内外噪音共同作用下
许多淋巴结耦合所产生的结果。
关键词:HIV;HAART;闪点;内噪音;外噪音
ABSTRACT
will
Human itselfwithevolution.It
virus(HIV)couldreplicate go
immunodeficieney
three after humanimmune arethefirst
throughstages infecting syStem,which
finalviraimia.Thelast leadsto
andthe Acquired
viraemia,latency stage
the modelsthatCan
introduce
immunodeficiencysyndrome(AIDS).Wetypical
theentirecourseofHW-infection.Wediscussthe modelin
explain Wang-Deem
thatthe withinT—cellsisthe
theconclusion
detail,and key
get inter-suppression
to toAIDS.
whichallowsHIV
escape,leading
of virusesinHIV-1 will
After concentration patients
potenttherapy,the plasma
limitofconventionalclinical
decli
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