兽医病理生理学(二)(华中农业大学).doc

第九章 发 热 （fever） 动物的正常体温 牛：38.0 ～39.0℃ 猪：38.0 ～ 39.5℃ 家禽：41.0～42.0℃ 兔子： 38.5 ～ 39.5 ℃ 狗： 37.5～38.5℃ 一般的幼龄动物正常体温比成年动物的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体温比上午的体温高0.5℃。 学习要求： 掌握 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性质、来源及作用部位 发热机制的基本环节 发热时机体代谢及功能的主要改变 理解发热的生物学意义 了解发热的处理原则、发热的分期 第一节 发热的概念及原因 一 定义 发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的产热增多、散热减少调节性体温升高，当体温上升值超过正常0.5℃时。 发热与体温升高的区别： 体温升高不等于发热，但发热一定会体温升高。常见的情况有： 生理性：运动，进食等 病理性：调节失衡或调节障碍，被动性的升高 如甲亢病人或动物，由于激素水平增加，代谢活动过强，机体产热增多，体温升高。 二、引起发热的原因 （一）致热原和发热激活物 1、概念 致热原（pyrogen)：能够引起恒温动物发热的所有物质统称。外源性致热原和内生性致热原。 发热激活物（fever activator):凡能作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原的各种物质。 2、常见的发热激活物 微生物 细菌及其毒素 病毒 其它微生物 致炎物和炎症激活物 无菌性炎症 恶性肿瘤 抗原抗体复合物 其他 如类固醇物 （二）内生性致热原（endogenous pyrogen, EP） 概念 在发热激活物的作用下，由部分细胞产生的和释放的、能到达体温调节中枢部位引起体温升高的含有少量糖和脂肪的蛋白质，称为内生致热原。它是发热的信息分子。 内生致热原种类和性质 EP是一组不耐热的小分子蛋白质，各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。此外，EP还表现有高度的抗原特异性。 目前，所公认的EP主要有以下几种：IL-1、TNF、IFN、IL-6。 产生EP的细胞 主要包括单核-巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞、内皮细胞、星状细胞。 EP的作用部位 经血液传递到丘脑下部体温调节中枢（视前区－下丘脑前部POAH） 第二节 发热的发生机制 一 发热时体温升高的基本环节 信息传递：内生致热原的产生和扩散 中枢调节：体温调节中枢机能改变 效应器反应 目前认为发热的其他中枢介质有： 正调节介质： 前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏期比EP短。 环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值： 研究资料显示EP有可能通过提高Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。 CRH NO 正调节介质： 精氨酸加压素（AVP） α－促黑激素（ α MSH） 脂皮质蛋白-1 第三节 发热的经过和热型 ?一 发热的发展过程（经过） 分以下三个阶段： 1?体温上升期（升热期）： 发热的第一阶段，体温开始升高。 不同的疾病上升的速度不一样：猪瘟，牛恶性卡他热等疾病时速度快；而非典型马腺疫较缓慢。 特点：产热﹥﹥散热 产热增多： 肝糖原分解多，肌肉收缩“寒战” 散热减少： 皮肤血管收缩，汗腺分泌减少 临床表现： 精神沉郁，食欲下降或废绝，呼吸心跳加快，皮肤干冷，被毛蓬松，寒战明显。 2 高热期（热极期）： 体温升高到新的高点，不再上升（维持在较高水平）。 不同疾病维持的时间、高度不一：如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感却只有数小时-几天。 特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。 临床特征： 皮温升高，眼结膜充血，潮红。心跳呼吸加强，胃肠蠕动减弱，粪干尿少。 3 退热期（降热期）： 最后阶段，从高体温下降至正常。 特点：产热﹤﹤散热 体温下降至正常临床特征： 大量出汗，皮肤潮湿，口干 骤退：体温迅速、突然下降，后果，虚脱（急性循环衰竭）。 渐退：逐渐退下。 二 热型 1 概念：发热时，将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的体温动态变化曲线。 分型：发热分型的方法（标准） 体温升高的程度 微热：超过体温1 ℃； 中热：1～2 ℃ ； 高热：2 ℃以上。 体温曲线： 用于诊断和鉴别疾病。每日（两次）记录，数据用线段连成曲线图。 临床上常见以下热型： 1）稽留热 （continous fever） ： 高热持续数天