空气污染与过敏并发症的关系.docVIP

空气污染与过敏并发症的关系 近年来，随着过敏性疾病发病率的上升，对于其发病机制、影响因素与防治的研究也成为热点。过敏症是人体接触或注射了并未超量、平素能够承受的特种抗原时，突然发生迅猛异常的生理性反应，这是一种威胁生命的免疫性病变，它同时常常伴随着各种严重的并发症，并涉及多数组织和器官，严重者可造成呼吸道阻塞或血管萎缩而致命。 由于社会工业化程度上升，空气中污染物含量增加，导致环境质量下降，严重影响人类的生活，过敏并发症的患病率逐渐升高。经科学家研究证明，过敏并发症发病率升高有许多原因，主要包括内在因素和外在因素： 内在因素就是本身具有过敏体质 , 这在皮肤过敏的发病中起主导作用。过敏体质接触到外界的过敏原，产生过敏反应，突出表现在皮肤瘙痒、红肿疼痛及呼吸道疾病如过敏性哮喘、过敏性鼻炎等并发症，因此及早彻底脱敏是治疗过敏性疾病防止复发的关键。 外在因素也很多。包括⑴过敏原暴露浓度增加;⑵人们对健康的重视导致的过敏症问诊率增加;⑶孕妇的年龄增大, 导致新生儿免疫问题;⑷社会经济压力增大;⑸卫生条件的提高使得免疫系统接触环境刺激的机会减少;⑹气候变化;⑺ 环境污染。由于如此复杂的原因，使得皮肤过敏因众多的发病原因和诱发因素交织在一起而反复发作。环境问题是最突出的问题。 过敏症发病率增加是人类免疫系统和周围环境交互影响、发生复杂反应的结果。尽管遗传在过敏症发病的过程中具有重要作用, 但是环境的协同效应也是人体对过敏原发生过敏反应不可忽视的重要因素。虽然空气污染物在过敏症致敏和激发过程的作用和机制还不清楚, 但是可以肯定空气污染在过敏症发病过程中是主要的辅助因素和触发因素。 1. 空气污染 大气污染物有不同的来源。可以按来源、化学组分、颗粒大小或室内外等不同划分方法对之进行分类。直接排入大气的污染物称为初级污染物，与其他环境物质发生化学反应后产生的污染物为次级污染物，两者之间有明显的相关性，但并非一成不变，前身物质初级污染物水平的降低不是总能自动使次级污染物水平相应降低，例如臭氧(O3)主要由氮氧化物(NOx)生成，NOx排放降低时大气水平有时反而可能升高。 这些污染物主要包括一氧化碳、氮氧化物、碳氢化合物、硫氧化合物和颗粒物。它们一般可以分为两种类型，一种包括二氧化硫、总悬浮颗粒物和降尘；另一种包括氮氧化物、细颗粒物、 臭氧(O3)和挥发性有机物。其中，前一类污染物和病毒、 细菌引发的气管炎和传染性疾病有关, 而后一类污染物和过敏性疾病密切相关。 1.1二氧化硫（SO2）和氮氧化物（NOx） 二氧化硫主要来源于煤和石油的燃烧，浓度高时使人呼吸困难，甚至死亡。而这里的氮氧化物主要是指二氧化氮和一氧化碳。室外二氧化氮主要来自于车辆尾气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程, 具有腐蚀性和生理刺激作用。室内二氧化氮主要来源于厨房使用的天然气炉灶。 研究表明，经过相对短时间的接触后，二氧化硫和二氧化氮对健康者或病人有直接的毒性作用，对过敏症发病率的提高有直接的作用。室外NO2的暴露浓度每增加 5.7 mg/m3, 哮喘发病率增加 1.83%。正常健康者暴露在室内水平的二氧化氮3 h, 会出现轻微呼吸道炎症。哮喘患者吸人体积分数低至0.25×10-6的二氧化硫后症状加重，肺功能降低更明显，无哮喘者则对体积分数在 5×10的二氧化硫仍可无反应，但健康者吸入较高浓度二氧化硫 5min可产生支气管收缩，在吸入 2min内就已有FEV1（一秒用力呼气容积）降低呼吸道阻力增加。 流行病学研究发现，室内接触二氧化氮和儿童过敏性呼吸道症状有关，室内接触的二氧化氮浓度即使低于环保署规定的最低限，仍能加重哮喘儿童的呼吸道症状 ，但也有一些研究结果未能得出相同的结论。在成人，接触二氧化氮导致健康非吸烟及吸烟者气道的炎症反应，接触 0.4X10-6的二氧化氮4h后个体对过敏原的急性和晚发反应都增强。二氧化氮的这种增敏效应存在部位特异性，高浓度二氧化氮可增加人细支气管对过敏原的反应性。与对气道的直接作用相比，二氧化氮与吸入的过敏原起协同的增敏效应可能更为重要。 1.2臭氧（O3） 臭氧又名三原子氧，俗称“福氧、超氧、活氧”，分子式是 O3 。臭氧在常温常压下，呈淡蓝色的气体，伴有一种有鱼腥臭的味道，臭氧的稳定性极差，在常温下可自行分解为氧气，因此臭氧不能贮存，一般现场生产，立即使用。若城市温度适宜, 阳光充足, 臭氧占总氧化剂的 90%。免疫学研究表明, 哮喘和非哮喘人群的呼吸系统疾病发病率和入院率的增加均与环境中臭氧浓度上升有关。1990 年, 动物研究数据证实了臭氧可能使过敏人群对抗原更为敏感[13]。臭氧能够通过降低引发临床症状的变应原的阈值浓度而增强易感人群的呼吸道反应性, 从而增强易感人群的过敏反应。臭氧与肺活量 和FEV1的