慢性非特异性腰痛运动治疗-王健.docVIP

慢性非特异性腰痛运动治疗 王健 浙江大学体育科学与技术研究所 浙江 杭州 310028 慢性非特异性腰痛（chronic non-specific low back pain, CNLBP）是一种伴有明显腰部、腰骶和臀部疼痛和不适而又缺乏明确临床病因的慢性疼痛综合症[1]。流行病学调查发现，CNLBP占慢性腰痛发病人群的约85％，终生流行率可高达60～80%，年流行率15％～25％，易发人群年龄介于35～55岁之间，易患职业包括汽车司机、伏案工作人群、外科医生、护士和职业运动员等[2]。患者中约40％的人有意减少娱乐活动，20％的日常生活明显受限，5%的日常生活活动严重受限。包括CNLBP在内的各种慢性腰痛已经成为现今引起功能障碍、致残误工、长期请假、提早退休、增加社会福利赔偿金和影响人类生活质量的重要原因[3]。 CNLBP病因与疼痛机制 腰椎由5 块椎骨组成,相邻的两个椎体、小关节、椎间盘、韧带等组成一个运动节段, 腰椎活动可使各运动节段间发生位移、旋转。各腰椎节段在外力作用下产生部分节段的过度移位就会使腰椎不稳,引发腰背疼痛、椎间盘或韧带变形以及腰骶神经受损[4]。骨盆和躯干周围的负责维持脊椎稳定的肌肉群被称为核心肌群，主要有位于躯干较深层位置的,腹横肌(transverse abdominis)与多裂肌(lumbar multifidus),部分的腹内斜肌和腰方肌以及位于浅层的腹直肌、腹内斜肌、腹外斜肌、竖脊肌腰方肌及臀部肌群等。 多裂肌与每一节腰椎直接连接, 腹横肌与多裂肌有共同收缩(co-contraction)的机制, 此系统收缩时呈腹部内吸(abdominal draw-in)的动作, 从而提供各脊椎椎体间的节段性稳定(segmental stabi lity)能力, 并可以使脊椎维持在中位区域(neutral zone)的范围内。脊椎本身提供了内源性的稳定, 而主动收缩系统的肌肉组织即核心肌群则为脊椎提供了一个外源性的稳定。这些参与维持脊椎稳定的核心肌群, 无论脊椎是静止还是运动,它们都在神经系统的协调下共同维持着脊柱的稳定。核心肌群的功能正常时, 可维持椎体间的稳定, 保护脊椎, 减少腰椎及椎间盘的压力。在急性腰痛之后, 即使患者经过治疗后背痛的感觉会消失，但是核心肌群的机能障碍并不一定会恢复正常, 这与背痛复发率的高低, 引发慢性腰痛有密切关系。而失去核心肌群的保护, 也是脊椎退化的重要原因之一[5]。 CNLBP的发病原因和疼痛机制较为复杂。理论上任何接受神经末梢支配的腰椎结构、椎间盘、肌肉、韧带和神经根等都有可能成为疼痛的起源部位。然而，近年来越来越多的研究发现各种原因的CNLBP都在很大的程度上与腰椎稳定性破坏以及腰部多裂肌（lumbar multifidus，LM ）、腹横肌（transversus abdominis, TA）等腰椎局部稳定肌的功能改变有关。根据Panjabi的脊柱稳定性三因素模型，腰椎稳定性是生理和病理条件下腰椎各结构维持其与锥体之间的正常位置关系的一种腰椎结构和功能状态,它与椎体结构、腰椎局部稳定肌及其运动控制三个因素的内在联系密切相关[6]。通常情况下某一稳定性因素的“欠缺”，可以通过其它因素的改变加以代偿，而各因素之间无法实现功能代偿的时候，往往会造成脊柱稳定性破坏，引起躯干活动过程中腰椎小关节紊乱和骨关节炎、局部肌肉痉挛、周围韧带以及椎间盘损伤，引发持续性疼痛。后者继而进一步诱发腰部肌肉活动的保护性抑制，引起更大程度的继发性肌肉功能退化，形成“稳定性破坏－腰部疼痛－保护性神经肌肉活动抑制”的恶性循环。以上CNLBP病理机制的提出突破了长期以来“腰肌劳损”对CNLBP疼痛机制的理论解释，并对传统的基于卧床休息、药物治疗、物理治疗等的被动治疗策略提出了挑战，引起了包括预防、康复和临床医学研究的广泛关注。 二、CNLBP患者腰椎稳定肌功能变化 LM是腰部锥旁肌群最大和最内侧的肌肉，位于棘突两侧，分为深层和潜层两个部分，前者起于锥板和棘突下缘，止于两个节段以下的锥体乳突；后者起于棘突下角，止于下方3～5节段的乳突。正常人腰部多裂肌呈现左右对称分布, 男性肌肉横断面积大于女性。研究证明，LM具有丰富的肌梭分布、慢肌百分构成等，对L4－L5节段稳定性的贡献高达2/3，它可以通过：（1）相应节段控制神经的“前馈策略”（feed-forward strategy）预测即将发生的肢体运动行为，以期在肢体运动前预先激活相关稳定肌活动；（2）通过快速反馈控制策略（feedback strategy），在遇到无法预测的动作干扰时，加强腰椎稳定性控制；（3）还可以依据来自被动系统和主动系统其他肌肉的本体感受信息，协调和控制相关肌肉活动，维持腰椎稳定性[7，8]。TA是维护腰椎稳定性的另外一个主要