病理生理学简答题常考易考汇总.docVIP

休克1期特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。 代偿机制：1.神经机制： 引起交感神经兴奋。2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应 休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑 失代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。 2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞 3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。 休克3期 特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。 临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭 晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降 2) DIC形成 试述休克并发心力衰竭的机制。 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。 心肌内广泛的DIC使心肌受损 内毒素对心肌有直接抑制作用。左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 机制：体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。回心血量增多，肺淤血加重。 简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。 肾小球滤过率降低：动脉压下降，肾血液灌注减少。肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。 肾小管钠水重吸收增多：大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。 简述心力衰竭的治疗原则 防治原发病，消除诱因。 减轻心脏前、后负荷。 改善心肌能量代谢。 改善心肌舒缩功能。 阻止、逆转心肌重构 促进心肌生长或替代衰竭心脏。 水肿： 水肿的发生机制： （1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 毛细血管流体静脉压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 肾小管滤过率下降、肾血流重分布、近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）、远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加） 低钾血症对机体的影响： 原因和机制：1、钾摄入不足 2、钾丢死过多 3、钾进入细胞内过多 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响：肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹；横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 3、对肾脏的影响：功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸收增强，引起碱中毒；形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 高钾血症对机体的影响： 对肌肉组织的影响： 急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 一、呼吸系统的变化： 动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。 严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 二、循环系统的变化： 1、心脏功能的变化： 1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延