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病理生理学资料整理 第二十一章 血液循环障碍 掌握： 血液高凝状态与止凝血功能障碍发生机制 血液高凝状态：指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，有利于血栓形成的一种状态。常见于妊娠后期、各种血液性疾病、肾病综合征以及恶性肿瘤等。 机制：是指机体存在出血倾向（或称为出血素质），易出现自发性出血、轻微损伤过度活血或出血难止。 DIC基本概念、DIC发生发展的机制 概念：DIC是指各种原因引起凝血因子和血小板被激活，继发性纤溶亢进，并导致广泛微血栓形成和出血为病理特征的获得性临床综合征。 机制：各种因素如组织因子释放 凝血级联反应被激活 纤溶酶原 继发性纤溶亢进 大量凝血酶激活 纤溶酶 消耗大量 凝血因子 纤维蛋白溶解生成FDPs 广泛微血栓形成 皮肤、组织器官出血 组织器官缺血 低血压，休克 功能障碍 促进DIC发生、发展的主要原因和机制 单核-巨噬细胞系统功能障碍：其机制就是由于该系统大量吞噬细菌、内毒素或坏死组织，会使其功能处于“封闭状态” 。其清除循环中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶以及纤维蛋白降解产物的能力减弱，促进DIC的发生。 严重肝功能障碍：诱发DIC的机制有 a. 肝脏合成抗凝物质减少 b. 肝脏灭活活化凝血银子较少 c. 急性肝坏死时可大量释放TF d. 肝功能障碍的某些病因（病毒、某些药物）激活凝血因子 血液的高凝状态：指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，有利于血栓形成的一种状态。常见于妊娠后期、各种血液性疾病、肾病综合征以及恶性肿瘤等。 原发性高凝状态 继发性高凝状态 生理性高凝状态 微循环障碍：休克导致的严重微循环障碍，微循环内血流缓慢，出现血流淤滞，血细胞聚集，促使DIC的形成。另外，大剂量、长时间地使用α受体兴奋剂也会诱发DIC形成。 其他因素：年老、吸烟、妊娠后期糖尿病患者等，其机体纤溶功能可降低。临床上若不恰当的使用纤溶抑制剂如6-氨基己酸或对羧基苄胺等，常引起纤溶系统过度抑制。在此情况下，若发生感染、创伤等事件，极易引起DIC。 DIC的主要临床表现及其产生基础 出血：出血机制是 凝血物质大量消耗（消耗性凝血病） 继发性纤溶系统激活 纤维蛋白（原）降解产物的形成FDP/FgDP的形成 血管损伤 休克：引起休克的机制有 微血栓形成，使回心血量减少 出血可使学容量不足 凝血系统、激汰系统和补体系统激活产生大量血管活性介质具有强烈的扩血管作用 FDP和补体成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用 心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低 多器官功能障碍综合征（MODS）：可能由两方面因素引起 原发病引起的病理变化和症状 器官内广泛微血栓的形成 微血管病性溶血性贫血：裂体细胞的产生机制 DIC时红细胞被阻留在微血管内，当其通过沉着的纤维蛋白细丝或静脉内皮细胞裂隙时受到血流的冲击、挤压，引起红细胞的脆性明显升高，极易破裂，发生溶血。 第二十二章 炎症与发热 掌握： 发热的概念、发热激活物的种类及其作用 概念：发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。 发热激活物的种类及其作用： 病原微生物及其产物 革兰阴性菌与内毒素：脂多糖中的脂质A是制热的主要成分 革兰阳性菌与外毒素：1）外毒素为强致热激活物2）肽聚糖与脂多糖相似3）全菌体或 其颗粒成分被细胞吞噬，也可引起发热 螺旋体：螺旋体感染 病毒：可激活产致热原细胞产生和释放内生致热原 其他病原微生物：1）真菌2）疟原虫 体内代谢产物 抗原抗体复合物：对产致热原细胞具有激活作用 类固醇：体内某些类固醇产物具有致热性 致炎物：硅酸盐结晶和尿酸盐结晶等不仅可引起炎症反应，其本身也可激活产致热原细胞产生和释放内生致热原 发热机体的功能与代谢改变 （1）代谢变化 机体的代谢变化：骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多 体温每升高l℃，基础代谢率提高13% 蛋白质代谢：分解加强，出现负氮平衡 糖代谢：代谢加强，血糖增高，无氧酵解增强 脂肪代谢：脂肪动员显著加强 水盐代谢：发热高峰期，水、钠和氯滞留于体内； 体温下降期，可引起脱水 （2）生理功能变化 心血管系统：心率加快，血压改变 呼吸系统：呼吸加快 消化功能系统：食欲不振，消化不良 中枢神经系统：头痛、谵语、幻觉，热惊厥 免疫功能系统：