Bim蛋白在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的影响.pdfVIP

目 录 oooooooo01ooo0…………oo00ooo 中文摘要…o ol…………………………………l 英文摘要……………………………………………………………………4 OOOQOOOOQOOOO0000000…………OoOoo 英文缩写………………O o…………………7 研究论文Bim蛋白在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的表达 O 前言………………O日lJ舌”“””一…““‘0000BOOOOO…………………………………………8”“””一…………………”…”…一“…8 资料与方法……………………………………………………………9 结果·…·……····……··……··…………··……··………··……···…··16 0 000 附图…………0 0……………………………………………………17 附表…………··…………··…·……··…·····…··…····…·…···……··21 讨论······…················……·……···…·········……····……·……··23 结论·······…··········…······………····……………········………····26 参考文献………………………………………………………………26 综述 激活后T细胞凋亡机制的研究进展………………………………29 致谢·…··…………···…………···………···…………··…····……····…··41 个人简历……………………………………………………………………42 中文摘要 Bi m蛋白在慢性乙型肝炎患者PBMC凋亡中的表达 摘 要 目的：慢性乙型肝炎是威胁人类健康的传染病之一，主要是由乙肝 病毒持续感染引起的。乙肝病毒是嗜肝病毒，主要通过免疫损伤引起肝细 胞的破坏，如不及时清除将会引起肝脏反复的炎症，最终导致肝硬化，甚 至肝癌。 Bvirus，HBV)感染人体后，机体的免疫反应 乙型肝炎病毒(hepatitis viral 决定着疾病的发生、发展与转归。在慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis T1． 感染，但这些免疫细胞减少的机制还不十分清楚。近年发现，外周血淋巴 细胞在被病毒、细菌感染或有丝分裂原等刺激发生增殖活化反应后是通过 indu． 凋亡机制来清除的，这种现象被称为激活后诱导细胞凋亡(activation cedcell eral blood 照组高，提示HBV可能通过诱导PBL凋亡增多，造成免疫细胞减少而使 其感染得以持续，所以由HBV所致的T细胞活化后诱导凋亡过多可能是乙 肝慢性化重要的机制之一。许多研究已经证实在慢性乙型肝炎患者外周血 bloodmononuclear 单个核细胞(peripheral 和TR甜L较正常人是增加的，这可能是导致T细胞凋亡过多的原因之一。 线粒体途径是T细胞凋亡的另一种途径，主要通过Bcl．2家族的蛋白 过拮抗Bcl．2等抗凋亡因子的作用或直接与Bax等相互作用来诱导凋亡，在 维持中枢耐受和外周耐受中有很重要的作用。关于Bim蛋白是否参与了A． ICD过程，在国内研究很少。目前有研究表明在慢性免