减压理论及高压氧治疗的基本原理.ppt

常氧？ 气体中的氧分压为 21 kPa时称为常氧。 富氧？ 混合气中氧浓度如果大于21%，小于95%，称为富氧(rich oxygen, hyperoxia)。 一、提高血氧张力,增加物理溶解氧量 二、增加组织中的氧储量 机体暴露到0.3MPa(3ATA)的高压氧环境下，体内每公斤组织的氧储量就能从原来的13ml增加到53ml,此刻再加上低温麻醉，使组织氧耗量显著降低，从而可使循环安全阻断的时间明显延长。 HBO可使正常小动脉收缩，血流量降低。其缩血管作用可降低颅压，减轻脑水肿；而缺氧组织的血管，则因CO2积聚、酸性产物增加等因素非但不收缩，反而会使病灶区域获得较多的血供氧供。 研究发现：高压氧暴露可使颈动脉系统血流量降低，而椎动脉血流量则增加，这使得脑干和网状激活系统氧分压相对增高，有利于脑干功能活动，从而对持续性植物状态患者有一定促醒作用。 气体从高分压处向低分压处扩散时，常压下毛细血管有效扩散半径为30?m，在0.3 MPa的HBO下，动脉血氧向组织扩散的量在达到平衡时比常压下增加21倍；其扩散半径也可增加到100?m。 五、改善微循环血液流变功能，促进侧支循环的建立 六、促进体内气泡的消失 气泡随压力增高而体积缩小,并逐步溶解到体液中直至完全消失。 减压病 Decompression Sickness (DCS) Decompression Illness (DCI) 当机体所处的高气压环境气压快速大幅度降低时，溶解于体内的气体超过了过饱和极限，以至从溶解状态释出，形成气泡而引起的疾病，称为减压病。 ㈠直接病因与致病机制 气泡的致病机制 二、气泡形成的条件 ㈠气泡形成的物质基础 机体内惰性气体达到相应的饱和程度。 ㈡气泡形成的环境条件 机体周围的气压快速大幅度降低，以致超过相应的过饱和极限。 三、影响气泡形成的因素 环境因素 低温 机体本身的因素 健康状况、体态、适应性、精神状况、饮酒、过劳、瘢痕、年龄 CO2过多 疹（荨麻疹样丘疹、猩红热样斑疹、大理石样斑纹） ⒈ 致痛机理 气泡直接压迫神经纤维 反射性血管痉挛及局部缺血 活性物质或致痛物质释放 ⒉ 疼痛好发部位：肩、肘、膝、髋 临床表现 胸部受压感或憋闷感、胸骨后疼痛,深吸气或抽烟时加剧，有时伴有面色苍白、出汗等，这些表现可被统称为“气哽”。严重者可出现肺水肿。 心肌梗塞 脑血管栓塞 低血容量性休克 弥漫性血管内凝血（DIC) ⒈脊髓 肢体运动障碍 痉挛或松弛性麻痹、瘫痪 肢体及躯体感觉障碍 过敏、麻木；痛、温、触觉及本体感觉迟钝或消失。 反射机能障碍 浅反射减弱或消失、深反射亢进、甚至出现病理反射。 气泡在胃和大网膜，会出现恶心、呕吐，上腹部急性绞痛和腹泻。 气泡累及肾上腺或肝脾时，将出现意外疲劳等相应表现。 六、诊断及鉴别诊断 1.有足够的高气压暴露时程或吸氧不足史 2.减压不当史 3. 有减压病的症状和体征 4.加压鉴别阳性 5.气泡探测仪探测到气泡信号 ㈡鉴别诊断 ⒈ 与非高气压疾病鉴别 外伤 过敏性疾病 ⒉ 与其他高气压疾病鉴别 肺气压伤 ⒈ 加压治疗及其目的和原理 将患者送入舱内，在适当的压力下停留一定时间，遵循波马定律和亨利定律，消除气泡纠正缺氧后，再按一定方案减压出舱的全过程。 ⑴ 尽快加压治疗 ⑵ 就地或就近治疗 ⑶ 不轻易放弃加压治疗 有无加压治疗的疗效对比 Jaminet报道，119例减压病患者，因没有加压治疗,死亡率11%,永久性瘫痪43%; 3692例及时得到加压治疗的患者，治愈92%，无效0.5%，死亡0.027%。 3.治疗压力-时程的确定 所加压力值的大小，主要依据患者症状和体征对所加压力的反应确定；发病暴露的压力、发病时间的早晚、症状轻重仅作为参考。 在确定压力下的停留时间一般为30min，具体数值按所用治疗表而定。 （高气压治疗方案略） 减压病是高压氧治疗的绝对适应证之一，在本单位或附近没有潜水高压舱的情况下应立即进行高压氧治疗。 4.减压 一般按所选方案严格执行 症状复发的处理 重新加压到症状消失后，按下一级方案减压。 尽量安排吸氧减压 出舱后观察 1.常压下吸氧 2.药物对症治疗 3.物理疗法 4.饮食支持疗法 ㈠严格遵照减压规则减压 ㈡稳压期间，患者应充分吸氧 ㈢减压时，保持机体相对静止； 注意定期通风 ㈣陪舱人员均须按规则减压。 ㈠加压治疗 七、治疗 2. 加压(含HBO)治疗的原则 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 4.高压氧治疗