PI3K、At1、Akt2、NFκB在2型糖尿病骨质疏松大鼠肾组织中表达.pdfVIP

中文摘要 肾组织中表达 摘 要 1 diabeticmetabolism， 逐渐被认识。大量研究证实，1型糖尿病(Type 2diabetic T1DM)可导致骨质疏松症的发生，但2型糖尿病(Xype 与胰岛素信号通路有关。胰岛素信号通路的主要下游分子因子磷脂酰肌醇 3．激酶(Phosphoinositide 表达下降在糖尿病和胰岛素抵抗发病机制中起重要作用。核因子KB (NFlcl3)信号通路可诱导破骨细胞分化、延长破骨细胞生存时间、促进 of targetrapamycin)等下游因子对细胞增殖、凋亡、葡萄糖转运等多种生 物活动起调节作用。胰岛素抵抗主要发生在肾脏和骨骼肌，但在糖尿病晚 期往往并发糖尿病肾病，同时肾脏通过调节成骨细胞、破骨细胞之间的平 衡参与骨质疏松的发生、发展过程。2型糖尿病合并骨质疏松肾组织P13K、 在2型糖尿病合并骨质疏松大鼠肾组织表达，为研究糖尿病骨质疏松的发 病机制提供实验依据和理论基础。 为正常对照组(假手术组，NS组，N=24)，单纯去卵巢组(NOVX组， 巢组(DOVX组，N=26)。组间大鼠体重差异无统计学意义。去卵巢后4 周、8周、12周各组随机选取5只大鼠，麻醉处死后分离肾脏，肾组织取 材并提取肾组织总RNA，应用免疫组织化学方法检测NS组、NOVX组、 mRNA 13．0统计软件处理实验数据，所有实验数据均采 水平的表达。应用SPSS 用均数4-标准差(X+S)表示，计量资料多组间比较采用方差分析，P0．05 中文摘要 认为有统计学意义。 结果： l肾脏病理变化(HE染色)：光镜下可见非糖尿病组肾脏肾小球结构清 晰，肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。NS组与 NOVX组无明显区别。DS组及DOVX组肾脏肾小球毛细血管内可见嗜 酸性物质增多，内皮细胞和系膜细胞数量增加。 2肾脏P13K表达水平 2．1免疫组化结果：P13K表达于肾小管上皮细胞胞核和胞浆。去卵巢后4 显著差异(PO．05)。 2．2 3肾脏Aktl表达水平 3．1免疫组化结果：Aktl表达于肾小管上皮细胞胞浆。去卵巢后4周、8 组、NS组之间无显著差异(PO．05)。 3．2 (P0．05)，DOVX组明显低于NOVX组(P0．05)。 中文摘要 4肾脏Akt2表达水平 4．1免疫组化结果：Akt2主要表达于肾小管上皮细胞胞浆。去卵巢后4 组、DS组、NOVX组表达明显低于NS组(PO．05)。 4．2 5肾脏NFvd3表达水平 5．1免疫组化结果：NFv,B主要表达于肾小管上皮细胞胞浆。去卵巢后4 组与DS组、NS组之间无显著差异(P0．05)。 5．2 结论： 组大鼠显著降低。 2 大鼠降低。 中父捅要 ．———————二_—————————————————————————一 3 组、单纯去卵巢组及2型糖尿病组大鼠降低 型糖尿病合并骨质疏松症的发病有关。 关键词：2型糖尿病骨质疏松；大鼠；肾组织；P13K；Aktl；Akt2； NF心 英文摘要 The ofP13K，Aktl，Akt2，NFKBinthe of Expression Kidney 2Diabetic Rats Type Osteoporosis