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PTN、COMT及Syndecan-1在重度子痫前期患者胎盘中表达及意义
目 录
中文摘要……………………………………………………………………l
英文摘要……………………………………………………………………4
研究论文
表达及意义
前言……………………………………………………………………8刚舌……………………………………………………………………8
材料与方法……………………………………………………………9
结果……………………………………………………………………14
附图……………………………………………………………………15
附表……………………………………………………………………16
讨论……………………………………………………………………18
结论……………………………………………………………………22
参考文献………………………………………………………………23
及意义……………………………………………………………25
致谢…………………………………………………………………………36
个人简历……………………………………………………………………37
中文摘要
胎盘中表达及意义
摘 要
disorders
目的:妊娠期高血压疾病(hypertensivecomplicating
pregnancy)是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、
慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。重度子痫前期严重影响母婴健
康,是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一,并且近些年发病率和
围产儿死亡率呈逐年增加趋势,但由于其病因和发病机制至今尚未完全阐
明,临床只能对症处理。目前,根据临床和基础实验研究结果,一般认为,
可能与遗传易感性、免疫适应不良、胎盘缺血和氧化应激反应有关。重度
子痫前期患者子宫病理生理表现为胎盘灌注量不足及胎盘梗死,螺旋动脉
内凝结物、纤维蛋白沉淀物增加。此外凝血与抗凝血失衡也是重度子痫前
期的一个重要的病理生理变化。
管的形成、有丝分裂原活性、组织的修复、抗凋亡活性、骨肾肺的发育、
癌相关活性、促进轴突的生长活性和神经细胞分化与老年痴呆相关活性等
有关。目前有研究提出PTN能使多巴胺神经元分化,影响对儿茶酚胺(CA)
类物质的代谢。PTN还能与肝素结合,影响凝血抗凝血系统的平衡,这
与重度子痫前期凝血与抗凝血系统失衡这一病理表现有关,推测PTN与
重度子痫前期的发病有关。但关于PTN与重度子痫前期的研究很少,具
体的机制不明确。
Sydecand.1属于粘附分子整合素跨膜结合蛋白聚糖家族成员,作为细
胞表面的受体,能与很多种相关因子相结合。它能够参与组织器官的分化
发育、血管的形成、组织的再生等许多生理过程的调节,并且参与肿瘤细
胞的归巢以及转移过程,与癌症发生有关,此外还是判断一些肿瘤预后的
抗凝血酶ⅡI(AT-ⅡI)结合,参与抗凝血的过程。推断与重度子痫前期患
者凝血与抗凝血系统失衡有关系。
中文摘要
是降解儿茶酚胺类物质的主要酶,它能催化儿茶酚胺3位上的羟基甲基化
从而降解儿茶酚胺。使去甲肾上腺素和肾上腺素水平降低,从而调节血管
舒缩,影响血压的变化。它的活性受激素水平的影响,但其活性高低由遗
传因素决定。最近Subhasis
COMT进行研究,表明corot基因缺失的小鼠最终都发展为重度子痫前期。
那么人重度子痫前期患者血液循环及胎盘组织中COMT是否也同样有变
化呢,是否也参与了重度子痫前期的发病呢?
与了重度子痫前期的发病,进而为研究它们之间的关系,为研究重度子痫
前期的病因以及为临床治疗提供一定的理论基础。
科大学第二医院产科检查并住院分娩的重度子痫前期患者15例(重度子
痫前期组),孕妇年龄在24.29岁,孕妇孕周34.39周。重度子痫前期的
诊断和分类标准按照《妇产科学》(人民卫生出版社出版的第七版教材)
正常妊娠组:选择同期我院分娩的正常孕妇15例,孕妇年龄24.29岁,
孕妇孕周34.39周。两组孕妇均为单胎初产,无反复流产史,未经生殖技
术帮助,排除妊娠合并高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠合并糖尿
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