TLR4及炎性细胞因子在大鼠液压冲击脑损伤的作用及机制.pdfVIP

中文摘要 TLR4和炎性细胞因子在大鼠液压冲击脑损伤的作用及机制 摘 要 目的：分析TLR4、NF．rd3在液压冲击脑损伤的表达以及所介导的炎 性反应在继发性脑损伤中的作用。 一 后常规开颅，但不予以液压冲击：单纯脑损伤组(BI组)48只，麻醉后常 规开颅，仅行液压冲击制作脑损伤模型。 3d及7d分别按随机原则选取8只，以10％水合氯醛麻醉，断头处死，开 颅取脑，在损伤区前缘取100mg左右脑组织测脑组织含水量。经损伤区 切成3mm厚冠状脑片，置于4％多聚甲醛固定液中固定24h后，常规进 行脱水、石蜡包埋处理，予以4岬切片，行HE染色、组织学观察、应 结果： 1大鼠脑含水量测定 P0．05)，7d时降低(80．49-a：1．772，P0．05)。 2组织学观察：BI组伤后6h可见损伤灶周围脑组织开始出现细胞水肿， 伤后12h细胞水肿较前明显加重，伤后24h水肿范围继续明显扩大，细胞 水肿程度达高峰，并可见胶质细胞增生，伤后3d仍然能够观察到周围神 经细胞明显水肿，但较24h时有所减轻，胶质细胞增生却较前明显。伤后 7d水肿基本减退，胶质细胞仍增生明显。 3 TLR4的表达 免疫组化显示TLR4主要在星形胶质细胞和少突胶质细胞细胞膜上 以及小胶质细胞细胞内表达。BI组TLR4的表达6h开始显著增高 中文摘要 P0．05)。 4NF．rd3的表达 免疫组化结果显示NF．rd3在神经细胞的胞浆和胞核中均有表达。BI 组胞浆特别是胞核内NF．心表达显著增高：1h时有所增加(1．75士0．50)， P0．05)。而NC组和SO组NF．心没有或较少表达。 5IL．6的表达 P0．05)。 6IL一113的表达 ’ P0．05)。 7TNF．0【的表达 NC组(3．20-3：0．84，P0．05)。 8 ICAM．1的表达 (2．56+0．58，P0．05)。 结论： 1 ICAM．1的表达呈升高趋势。 TNF一0【、ICAM．1的表达分别呈正相关。 3积极调控细胞内TLR4．NF．心通路关键环节，使细胞内信号传导通路 活性降低，可能成为防治颅脑创伤炎症反应的新方法。 2 中文摘要 英文摘要 TheroleofToll--like 4and cytokines receptorinflammatory afterfluid brain inrats percussioninjury ABSTRACT the of andmediated TLR4，NF-r．B Objective：Toanalyzeexpression afterfluid brain inrats． reaction inflammatory percussioninjury Methods：64adultmaleSDrats were weighting2509一3509employed and dividedinto3 Control