医学免疫学教案第05章补体.doc

一、题目 补体系统 二、对象 2006级本科 三、课时目标 与 课时分配 1补体系统概述（20’） 2补体的激活途径（40’） 3补体活化的调控（30’） 4 补体的生物学作用（30’） 共计120min 四、授课重点 经典激活途径 旁路激活途径 五、授课难点 补体活化的调控 六、授课形式 大班理论课 七、授课方法 与 课前准备 启发示教学与讲授相结合，课堂讨论与提问相结合。 收集相关文献、材料，制作PPT。 八、参考书 《医学免疫学》第三版，陈慰峰主编。 《细胞和分子免疫学》金伯泉龚非力 补体三条激活途径的异同 补体系统的生物学作用 十、教研室审查意见 主任签字 新乡医学院 医学免疫学 教研室 2007年9 月  第五章 补体系统 一、重点与难点提示： 本章重点掌握补体的概念、补体活化的经典途径、替代途径；补体的生物学活性；熟悉补体活化的MBL途径；了解补体活化的调控。 二、基本概念及要点： 掌握以下基本概念： 1、补体：是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组具有经活化后具有酶活性的蛋白质。 2、攻膜复合物（MAC）：是指在补体活化过程的终末阶段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的镶嵌于细胞膜并形成孔道样结构的C5b6789复合物，最终导致细胞溶解。 过敏毒素：补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛等症状。 掌握以下要点： 1．补体活化经典途径的激活过程： （1）识别阶段：当抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq便与之结合。继而激活Clr、C1s。 （2）活化阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3，形成C5转化酶。 （3）膜攻击阶段：在C5转化酶的作用下，C5被裂解成C5a和C5b。继而作用于后续的其他补体成分，形成C5b6789攻膜复合体（membrane attack complex, MAC），最终导致细胞膜受损，细胞裂解。 2．补体活化替代途径的激活过程： 在经典途径中产生的或自发产生C3b 可与 B因子结合，血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合 ，形成C3bBb，此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变，但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb，即C5转化酶，裂解C5，引起相同的末端效应。 3．三类补体激活途径的主要异同点 4．补体的生物学作用： （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。 （2）调理作用：补体的调理作用是通过免疫复合物中的补体裂解片段与吞噬细胞表面相应的补体受体的结合实现的。调理作用主要由C3b、iC3b和C3b裂解片段（C3d,C3dg）C4b也能调理病原体，但是由于数量远少于C3b，所起作用不大。 （3）引起急性炎症反应：补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a通过与受体相互作用产生局部炎症反应，诱导类似过敏性休克的反应，其中以C5a的作用最强。所以它们又称为过敏毒素（anaphylotoxins）C3b通过与红细胞上的CR1和CR3结合，被红细胞带至肝脏而被清除。补体还能抑制免疫复合物的形成，并使已形成的免疫复合物解离。 免疫调节作用 第一节 概述 0.4学时 补体（complement ，C）是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质。 因其是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故被称为补体。 又因其是由近40种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成的多分子系统，故称为补体系统。 补体系统的组成和命名 0.3学时 组成 1.补体系统的固有成分 经典激活途径的组分、替代激活途径的组分、甘露聚糖结合凝集素的组分和膜攻击复合物的组分。 2.补体调节蛋白 包括可溶性的或以膜结合形式存在的因子。 3.补体的受体分子 分布于多种细胞膜上，能介导补体活性片段或调节蛋白发挥生物学效应。 命名 1. 参与经典激活途径的固有成分（包括膜攻击复合物组分） 以“C”表示，按发现的先后顺序分别称为“C1，C2，┄C9”，其中C1由C1q、C1r和C1s 3个亚单位组成。 2. 替代激活途径的固有成分 以因子命名，用大写英文字母表示，如B因子、D因子、P因子等。 3. 补体调节蛋白 根据其功能命名，如C