阿托伐他汀对静脉桥的保护作用和机制初探.pdfVIP

目 录 中文摘要………………………………………………………………1 英文摘要………………………………………………………………5 研究论文阿托伐他汀对静脉桥的保护作用及机制初探 00 前言………………………………………………………………1日U舌………………………………………………………………l 材料与方法………………………………………………………．12 结果………………………………………………………………．22 5 附图………………………………………………………………2 2 附表………………………………………………………………3 5 讨论………………………………………………………………3 结论………………………………………………………………38 8 参考文献…………………………………………………………3 综述冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄的研究进展………：……．．41 致谢………………………………………………………………………49 个人简历……………………………………………………………………50 万方数据 中文摘要 阿托伐他汀对静脉桥的保护作用及机制初探 摘 要 目的：冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypass 为一种稳定而有效的血管重建方法【l】被广泛地应用于治疗冠状动脉粥样 硬化性心脏病，但其远期疗效不甚理想。血管内膜增生是导致血管重建术 后自体静脉桥管腔狭窄或闭塞的主要原因，已被大量的研究所证实。引起 静脉移植再狭窄的主要原因是血管内皮损伤，其主要是由于血管内膜增 smooth 生，血管平滑肌细胞(vascular 量细胞外基质。即再狭窄是一种由于手术的物理性损伤导致的缺血再灌注 损伤后的局部血管修复反应，是血管重塑的过程。因此，阻断血管平滑肌 的过度增殖是预防CABG术后静脉桥再狭窄的有效策略。 大量的研究证实，阿托伐他汀能够抑制血管平滑肌的增殖，据此推测， 阿托伐汀可能阻断CABG术后发生静脉桥再狭窄，但其发生机制至今尚 未阐明。NF—rd3是从B淋巴细胞核中检测到的一种能与免疫球蛋K轻链基 因的增强子rd3序列特异结合的核蛋白因子。非活化状态下NF．r．B以与Ir,B 聚合的三聚体形式或与前体蛋白聚合的二聚体形式存在于胞浆中，在多种 细胞因子的作用下，通过多种信号途径Ir．B发生磷酸化并与NF．r．B解聚， NF．r．B被激活，将信息由胞浆传递至胞核并启动相关靶基因的转录，参与 自由基损伤、细胞凋亡、免疫调节、炎症反应等病理生理过程【21。此外， 还有一些研究发现，当血管内皮细胞损伤发生时，多种炎症介质和细胞因 细胞及内皮细胞等基因表达，引起血管内膜增生而诱导管腔狭窄。但 CABG术后静脉桥血管内皮细胞增殖是否通过NF．r．B信号转导途径诱导 再狭窄，尚有待阐明。为此，本实验旨在观察CABG术后静脉桥血管内 皮细胞增殖是否通过NF—r．B信号转导通路诱导再狭窄，探讨阿托伐他汀 是否通过NF．r．B信号通路发挥对静脉桥的保护作用。 动物模型。 1阿托伐他汀钙