表现为肺栓塞休克.ppt

麻醉与羊水栓塞 内 容 定义 病因 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 处理 预后 小结 一、定义 羊水进入母体血液循环引起一系列严重临床症状的综合症。表现为肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭或呼吸循环骤停等。为产科严重的并发症，是产妇死亡的主要原因之一。 发病率：美国报道为1：40 000～1：60 000，日本报道为1：30 000 000中国报道约为1： 14000 死亡率：高达70% 二、病因 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞。 1995年Clark等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病，感染性休克等表现极为相似，而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样综合征。 羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母体产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞，胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。 近代研究与羊水中前列腺素，白三烯，组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大细胞可释放组织胺，类胺蛋白酶及其他介质引起过敏反应。测血清中免疫细胞因子——TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素—1表达十分明显。证明内皮素—1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。 三、病理生理 过敏反应 1 休克 2 急性肺动脉高压 3 急性缺氧，呼吸衰竭 4 心脏骤停→猝死 有形物质栓塞 羊水中促凝物质主要是凝血活酶 纤溶激活酶致DIC 严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍 血液动力学变化 Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血液动力学资料： 肺动脉压轻度到中度升高 中心静脉压不同程度升高 肺毛细血管楔压明显升高 肺动脉舒张压升高 肺血管阻力轻度升高 左心搏动指数下降 Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。 Clark对人类羊水栓塞病理的双时相解释 起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可在50%以上病人中见到缺氧血症，此种病理变化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重，需立即急救，无法进行直接有创的血液动力学检测，故此期变化大部分不能在人类资料中证实。 第二阶段的变化主要与左心衰有关，表现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于低灌注，低氧血症及 羊水内活性物质如白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血管肺泡上皮损害→ARDS 四、临床表现 典型为严重低氧血症，低血压，凝血障碍，多脏器功能衰竭，胎儿缺氧或死亡。但临床上多有猝死，也可有以凝血障碍为主要表现。 1995年Clark统计羊水栓塞死亡病例中心跳骤停占87％，低血压100％，肺功能衰竭93％，抽搐48％，DIC83％。 羊水栓塞时低氧血症原因 肺血管痉挛→肺血流骤停→换气障碍 肺水肿，肺出血→通气障碍 肺内动静脉分流 ARDS→呼衰 羊水栓塞时低血压原因 初期：过敏性休克，DIC高凝，微循环血 栓，左心回心血量少，循环衰竭， 心跳骤停。 后期：左心衰，呼衰，DIC后期出血。 五、诊断 典型的临床症状：临产后，分娩时、剖宫产手术或产后短时间内突然发生呼吸困难，胸痛，紫绀，休克，抽搐或昏迷，心脏骤停或血不凝，产后出血，应考虑到羊水栓塞。 体征：严重呼吸困难，休克，心衰。 胸片：肺内可见肺水肿造成的双侧圆形或密度不均的片状阴影，多数分布于两肺下叶，以右侧多见。也可伴有肺不张，心影扩大，上腔静脉及奇静脉增宽。 血内找到羊水成分 心电图可显示ST-T变化 血气分析：可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合性酸中毒：Pa02 ↓ Pco2↑ 血中组织因子TF测定 传统仍以排除法做诊断 DIC的实验室检查 高凝期 凝血酶时间（TT）缩短（正常16 ～ 18秒） 部分凝血活酶时间（ APTT ）缩短（正常37.5±28.2秒） 复钙时间（KT）缩短（正常1.5 ～ 3分钟) 纤维蛋白原升高（正常2 ～ 4g/l） 凝血酶原时间（PT）缩短（正常12 ± 1s） D—二聚体增高 INR降低 消耗性低凝期 凝血酶原时间（PT）延长＞对照3秒 凝血酶时间（TT）延长