临床1,25-二羟基维生素D3对慢性实验性结肠炎小鼠Th1、Th17活化的作用.pdfVIP

中文摘要 活化的影响 摘 要 溃疡性结肠炎(ulcerative bowel 括感染在内的环境因素作用于易感倾向个体，诱发异常免疫反应所致。大 量研究表明，免疫因素是其最基本的发病机制。 CD4+T细胞的T辅助(T 点，在UC肠道免疫反应过程中的作用越来越得到重视。在各种抗原的刺 激下，Thl／Thl7细胞的特异转录因子被激活，介导其发生免疫应答，继 necrosis ．6(interleukin-6，IL．6)、肿瘤坏死因子(tumor 中性粒细胞、调节细胞免疫应答、清除细胞内的病原体和诱导T细胞活 化等功能，进而诱导并促进炎症的发生，最终启动UC的发病。 1，25．二羟基维生素D3(1，25一dihydroxyvitamin 素D(VitaminD，VitD)的活性代谢产物，属于开环甾类化合物激素。 D (vitamine 单个核细胞、巨噬细胞及致敏淋巴细胞等免疫细胞表面的VDR结合调节 Th细胞，尤其是Thl／Thl7细胞的功能，进而抑制自身免疫性疾病的发展。 VitD产生和／或作用不足参与粘膜损伤的发生，使消化道感染的风险增高， 增加UC发病的危险。大量研究表明，VitD缺乏与UC的发病有关，补充 VitD可以降低UC的发病率。 sodium 目的：探讨VitD对右旋葡聚糖硫酸钠(dextransulfate，DSS)诱 导的慢性实验性结肠炎的治疗作用及其作用机制，以期为临床UC的维持 治疗提供一种新的有效药物。 中文摘要 第29天处死小鼠。②每天观察小鼠精神状态、体重变化、活动情况、毛 index， 发光泽度、进食以及大便性状，并评估疾病活动指数(diseaseactivity D触)。③观察结肠形态学变化，测量结肠长度，并计算结肠的形态学和 量。⑤检测各组小鼠血清钙的水平。⑥提取肠系膜淋巴结(mesentericlymph 理学改变。⑦应用免疫组织化学染色、Westernblot技术和real-time Q．PCR 表达水平。 鼠体重明显下降(15．5％4-1．50％w 小鼠体重较DSS组显著回升(5．2％4-O．53％w VSO．004-0．00， em4-0．48w cm5．98cm4-O．44 cm，PO．05)，结肠壁充血、水肿明显，形态学 缺损，浅溃疡生成，腺体破坏或消失，可见黏膜层、黏膜下层甚至肌层有 w 大量炎症细胞浸润，病理评分显著增211：I(9．804-1．26 0．004-0．00，P0．05)； cm+0．89cmW4．35 而经过治疗后，DSS+VD组结肠长度显著增JJll(3．78 era4-0．48 VS 9．80a：1．26， cm，P0．01)，病理评分较DSS组显著降低(7．004-0．82 w PO．05)，结肠壁充血、水肿明显减轻(1．504-0．58 肠组