丁苯酞联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作75例.docVIP

丁苯酞联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作75例摘要：目的 观察丁苯酞联用低分子肝素钙对短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法 选择75例TIA病人并随机分为治疗组(38例)与对照?(37例)。治疗?应用丁苯酞200 mg，6 h 1次，低分子肝素钙5 000 U腹壁皮下注射，12 h1次，均连用7 d。对照组仅用低分子肝素。结果 治疗组总有效率94.7％，对照?总有效率54.1％。结论 丁苯酞联合低分子肝素钙治疗TIA有积极疗效，且不良反应小，可靠安全。 关键词：丁苯酞；低分子肝素钙；短暂性脑缺血发作 中图分类号：R743.31 R255.2　文献标识码：B　文章编号：1672－1349(2007)10－1017－02 短暂性脑缺血发作(TIA)是神经内科常见病之一，是局灶性脑缺血导致突发短暂性，可逆性神经功能障碍，但大部分病人可发展成脑梗死，多遗留神经功能缺损，医学界一直在探讨TIA早期干预治疗的最佳策略。我科于2005年s月～2007年3月用丁苯酞联合低分子肝素钙治疗TIA 75例，疗效显著。现报道如下。 1　资料与方法 1．1　一般资料 人选病例75例，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的TIA的诊断标准。随机分为两组，治疗组38例，男22例，女16例；年龄(52～75)岁，平均65.1岁；其中合并高血压者18例，有卒中病史者8例，2型糖尿病7例，冠心病5例。对照组37例，男22例，女15例；年龄(46～74)岁，平均61.7岁；其中合并高血压者13例，有卒中病史者7例，2型糖尿病10例，冠心病7例。两组在年龄、性别、原发病方面差异无统计学意义。 1．2　治疗方法 治疗前检查凝血功能、血脂、血流变、空腹血糖，治疗后复查血糖。治疗组采用丁苯酞200 mg，6 h 1次，内服连用12 d，低分子肝素钙5 000 U，腹壁皮下注射，12 h 1次．连用7 d。对照组用低分子肝素钙5 000 u腹壁皮下注射共7 d。所有病人均不使用其他抗凝和活血化瘀药物。但根据病情适当给予对症治疗，如降血压、降血糖、治疗冠心病等，治疗后3 d，7d，12 d观察变化。 1．3　观察指标 治疗前后分别测凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血酶时间(AFIT)、纤维蛋白原(Pb)、血小板计数(PLT)。 1．4　疗效评定标准 基本治愈：治疗后4 d内TIA控制，无再次发作；有效：发作在5 d～10 d TIA控制；无效：10 d TIA仍有发作；恶化：1年内发展成脑梗死。 1．5　统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，计量资料用χ2检验临床疗效。 2　结 果 2．1　疗效观察(见表1) 2．2　治疗前后检验指标变化(见表2) 两组INR，PT，APTT，Fb，PLT治疗前后比较以及治疗组与对照组各项指标比较无统计学意义(P＞0.05)。 2．3　不良反应 两组均未见消化道出血及脑出血，治疗组无明显低血压表现，全部病例治疗前后肝、肾功能无明显变化。 3　讨 论 TIA的临床特征：可分为：①颈动脉系统TIA，表现为短暂的言语、运动或感觉障碍等；②椎一基底动脉系统TIA，表现为阵发性眩晕、恶心、呕吐，可伴有复视或视力障碍等。TIA是缺血卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死特级警报，紧急处理TIA早期发作，对防止脑梗死有实际意义。TIA病因还不十分清楚。目前认同的病因为微栓塞学说和脑血管痉挛学说。据分析未经治疗的TIA病人约1/3发展为脑梗死，约1/3继续有TIA发作，另1/3自行缓解。治疗组丁苯酞联合低分子肝素钙干预治疗总有效率达94.7％，而采用常规治疗的对照组总有效率54.1％，两组比较有统计学意义(P＜0.01)。丁苯酞是一种能阻断缺血性脑损伤多个病理环节的创新药物，能保护低氧低糖状态下神经细胞损伤，改善线粒体功能。线粒体对细胞的生死存亡起决定性作用，在脑缺血的情况，丁苯酞抑制神经元凋亡，改善微血管功能紊乱，降低白细胞浸润，维持线粒体的正常产能功能，从而逆转缺血性神经细胞损伤，抑制TIA的发作。 低分子肝素钙半衰期(t1/2)抗凝血因子Xa作用强，有增强血管内皮细胞分泌组织纤溶酶原、激活物等抗凝物质，起到抗凝和抗血栓作用。有实验表明，低分子肝素钙可在短期内有效控制TIA的发作，经一年后脑梗死率并不下降。有学者临床观察也得出同样结论，提示低分子肝素钙阻止新的TIA发作，是暂时地起到抗凝、抗血栓作用，当机体内环境发生变化时，新的动脉硬化斑块还会产生破溃脱落，而引起TIA再发作。从临床观察看，治疗组TIA再发率明显降低，丁苯酞联合低分子肝素钙疗效可靠，不良反应小，值得临床推广