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生活环境中的多环芳烃及其致癌性 摘要：多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs)是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。迄今已发现有200多种PAHs,其中有相当部分具有致癌性，如苯并(a)芘，苯并(a)蒽等。PAHs广泛分布于环境中， 关键词：致癌 PAHs 污染多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。其中15种属于多环芳烃，由于苯并a芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。-7和7.14×10-7，低于美国环保局建议的致癌风险值10-6, 且性别间的差异很小。对于成年人，累积概率为90%的致癌风险为1.7×10-6, 饮用水中PAHS对成年人具有潜在的致癌风险，并且女性大于男性。同时分析了影响概率致癌风险评价的主要因素，其中饮用水中PAHS毒性当量的变化对致癌风险评价结果影响最大。 1 PAHs对多种靶器官有致癌作用： 1.1 PAHs对肝脏的致癌性 肝脏作为机体主要的解毒器官, 也是PAHs致癌的靶器官之一。张宝旭等对小鼠进行腹腔注射二甲基苯并蒽(DMBA)和苯并(a)芘, 发现小鼠肝脏重量随染毒时间延长, 而不断增加, 呈现时间-效应关系。有人对台湾大学医院的肝细胞癌患者和非肝细胞癌患者用免疫过氧化酶的方法来检测DNA加合物的水平, 发现肝细胞癌患者肿瘤组织中PAH-DNA加合物水平明显高于非肿瘤组织。经调整年龄、性别等混杂因素后, 发现PAH-DNA加合物水平高者患肝细胞癌的危险性增大。 1.2 PAHs对肺的致癌性 PAHs暴露与肺癌变过程紧密相关。1973年美国有人提出大气中B[ a] P浓度每增加0.1μg/100m3，肺癌死亡率升高5%。流行病学调查研究显示，焦化厂、炼铁厂、炼铝厂周围空气中含有高浓度致癌的PAHs。这些工厂工人的肺癌患病机率高与其高浓度PAHs暴露有密切关联。黎银燕等通过免疫学方法检测PAH-DNA加合物在肺癌、肺癌前病变和正常肺组织中的含量，结果肺癌标本中PAH-DNA加合物的阳性检出率为84.3%，支气管黏膜上皮不典型增生组织(癌前病变组织)标本中，PAH-DNA加合物阳性检出率为70.7%，正常肺组织对照标本中, PAH-DNA加合物阳性检出率为14.6%(6/41)，肺癌和肺癌前病变组织中PAH-DNA加合物的阳性率均显著高于正常肺组织，且随着肺癌变过程的变化，DNA加合物的表达呈逐渐增高的趋势。上述结果提示，PAHs暴露是导致肺癌的重要因素之一。 1.3 PAHs对胃的致癌性 PAHs与胃癌的诱发也有密切的关联。王晶采用固相萃取高效液相色谱法，测定人正常胃组织和胃癌组织中的5种PAHs类化合物。发现胃癌组织中的苯并(a)芘的水平明显高于正常胃组织，胃癌组织中二甲基萘和菲的水平相近。表明胃组织对PAHs有很强的生物富集能力，PAHs暴露与诱发胃癌高度相关。梁寒认为：肉制品直接在高温下烧烤，被分解的脂肪滴在炭火上，会与肉里的蛋白质结合，并产生苯并(a)芘。经常食用烧烤食品会使苯并(a)芘在胃内大量蓄积，进而诱发胃癌。体外研究发现，经苯并(a)芘单一处理可使人胚肺细胞(HEL)DNA损伤明显增加。 1.4 PAHs对胎儿的影响 PAHs可通过胎盘诱导DNA损伤，引发胎儿肝脏、肺、淋巴组织和神经系统的肿瘤。ShuangWang等对怀孕期母亲进行个人空气监测，发现母亲的PAHs暴露水平与新生儿PAHs浓度明显相关。母体暴露于高水平PAHs, 会使胚胎组织中DNA加合物水平增高，可诱导胚胎着床失败，甚至发生流产。Maurrenc等通过检测15例人类自然流产胚胎组织和胎盘组织内的PAH-DNA加合物的含量，证实了这一点。其检测结果显示：43%的胎盘组织中含有可检测的PAHs加合物，并在相对应的27%的胚胎肝脏组织和42%的肺组织也检出PAHs加合物。这些结果提示，胚胎肝脏和肺组织中PAHs加合物的形成很可能是经胎盘暴露于母体内的PAHs所致。由于该研究对象的孕妇在妊娠期均无吸烟史，因此, HatchMC等推测这些加合物可能是由吸烟以外的其他环境中PAHs暴露所导致。胎盘中低水平的DNA加合物可诱导胎儿染色体畸变，导致其儿童时期癌症患病危险性增加。分子和传