罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB、MMP-9表达与氧化应激地影响.pdf

中‘文摘要 3氧化应激相关因子的测定 心肌匀浆SOD，MDA和NOS含量均用试剂盒检测，按说 明书操作。通过比色法得出各指标吸光度，带入公式求出最 后数据。 4心肌组织形态学检查 常规方法制备大鼠心肌光镜组织切片，行苏木素碱性品 ‘ 5统计学处理 所有数据用SPSSll．0软件处理，计量资料以均数士标准 差表示，组问差异用两样本均数的t检验进行比较，两组以上 比较采用单因素方差分析。频数表等级资料两组间比较采用 作统计学分析。显著性用P值表示，P0．05为差异有显著性， P0．01为差异有极显著性。 结果： 1体重的变化 实验初期，大鼠随机分组，各组体重无统计学差别。实 验末期，对照组体重明显低于模型组及罗格列酮干预组，有 显著性差异(尸0．05)。罗格列酮干预组体重与模型组比较无 显著性差异f．P0．05)。 2血糖和胰岛素的变化 STZ造模前各组大鼠空腹血糖无差别。腹腔注射STZ后， 模型组与罗格列酮干预组血糖明显高于对照组，有极显著性 型组胰岛素水平明显高于对照组与罗格列酮干预组胰岛素 水平，有极显著性差异(PO．01)，对照组胰岛索水平较罗格 中文摘要 列酮干预组减低俨o．05)。 ‘ 3血脂的变化 对照组相比有显著性差异(P．O．01)。罗格列酮干预组的TC、 TG及FFALP,模型组明显降低，但仍高于对照组。 4氧化应激相关因子的变化 MDA含量模型组及罗格列酮干预组较对照组显著升高 模型组较对照组及罗格列酮干预组显著降低俨0．01)；罗格 列酮干预组较对照组显著降低(PO．05)。 iNOS活力模型组及罗格列酮干预组鞍对照组显著升高 (P0．01)：罗格列酮干预组较模型组降低(P0．01)。 5免疫组化心肌NF．KB、MMP．9表达水平的变化 NF．娼模型组心肌表达水平较对照组及罗格列酮干预 组显著升高(PO．01)；罗格列酮干预组较对照组显著升高 干预组显著升高俨0．01)；罗格列酮干预组较对照组显著升 高(pO．01)。 6心肌组织形态的变化 光镜观察，HBFP染色显示对照组鲜有心肌缺血染色， 呈点状。模型组心肌缺血染色面积较大，多呈灶状且着色深。 罗格列酮于预组心肌亦有缺血染色，但较模型组面积小，且 着色浅。 ‘结论： ． 1 2型糖尿病大鼠模型中存在早期心肌缺血表现，NF一心、 MMP．9表达增加，氧化应激反应增强。它们促进了糖尿病心 中·文摘要 肌病变的发生发展，因此三者是2型糖尿病心肌结构和功能 异常的重要影响因素。 2通过激活PPARl,，罗格列酮不但具有改善糖脂代谢、增加 胰岛素敏感性、减少胰岛素抵抗的作用，而且可降低心肌 iNOS活力，发挥其抗炎症反应及氧化应激的特质，对糖尿病 状态下的心肌组织起到了保护作用，减缓了糖尿病心肌病变 的发展进程。 关键词：糖尿病心肌病；罗格列酮；基质金属蛋白酶．9： 核转录因子．v．B；氧化应激 英文摘要 oxidative The ofNF—KB、MMP一9and expression the in ofT2DMratsand stress myocardium effectof therapeuticalrosiglitazone ABSTRACT theoneofthe