胃炎溃疡病.ppt

消化系统疾病 本章重点介绍: 慢性胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 胃 炎(gastritis) 胃粘膜的非特异性炎症性疾病 （一）病因和发病机制 1.幽门螺旋杆菌（HP）感染 2.长期慢性刺激 不良的生活习惯和滥用水杨酸类药物 3.幽门括约肌功能失调 十二指肠液/胆汁返流 4.自身免疫损伤 自身抗体（抗壁细胞抗体、抗内因子抗体） （二）类型及病理变化 （2）镜下观： 2.慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis，CAG) 假幽门腺体化生：指胃底和胃体部腺体的壁细胞和主细胞被幽门腺样的黏液分泌细胞所取代。1图 3.慢性肥厚性胃炎 (chronic hypertrophic gastritis) ?胃镜：胃底和胃体部多见 ◆粘膜肥厚，皱襞粗大加深、变宽，似脑回状；２图 ?镜下： 腺体增生肥大，腺管延长； 粘膜表面粘液细胞增多； 固有层炎细胞浸润不显著。　 4.疣状胃炎(痘疹性胃炎) 　(gastritis verrucosa) ?胃镜：多见于胃窦部 　　胃粘膜可见多个圆形或卵圆形小突起，中心凹陷，状如痘疹。 ?镜下： 中心凹陷处粘膜上皮变性、坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。 消化性溃疡 (peptic ulcer) ?以胃/十二指肠粘膜形成慢性良性溃疡为特征 一、病理变化（以胃溃疡病为例） （一） 肉眼观: 慢性良性溃疡 二、十二指肠溃疡病的病变特点 ? 球部，前壁比后壁多见； ? 一般较胃溃疡浅，直径多数在1cm以内。 ２图 三、临床病理联系 1.周期性和节律性上腹部疼痛 胃溃疡—餐后痛 十二指肠溃疡—夜间痛/饥饿痛 2.反酸 3.嗳气及上腹饱胀 四、结局与并发症： 五、病因与发病机制 （一）幽门螺杆菌感染 约占60-100% （二）胃液的消化作用 　　 胃酸和胃蛋白酶对胃、十二指肠粘膜的消化，是发病的基本环节。 ?削弱粘膜屏障功能的因素： 　 刺激性食物、 水杨酸类药物、吸烟、 胆汁返流、应激状态、HP。 （四）神经内分泌功能失调 长期精神过度紧张、抑郁等。 十二指肠溃疡—迷走神经兴奋性增高—胃酸增多—夜间痛/饥饿痛。 胃溃疡--迷走神经兴奋性降低—餐后痛 ?溃疡周围关系： ?溃疡周围粘膜充血、水肿； ?粘膜皱襞呈放射状向溃疡集中。 溃疡底部病变： 炎性渗出层 （炎细胞及纤维素） 坏死组织层 凝固性坏死组织 肉芽组织层 新生肉芽组织 瘢痕组织层 成熟玻变的结缔组织 （二）镜下观： 增殖性动脉内膜炎： ?血管壁增厚，管腔狭窄， 血栓形成 ?意义： ?弊—局部血供不足，不利 修复愈合 ?利—防止血管破裂出血 溃疡底部神经 节细胞及神经纤 维变性、断裂及小 球状增生。 （一）愈合： （二）并发症： 1.出血 2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变 1图 （三）粘膜防御屏障破坏 ?正常粘膜屏障（三道防线） 主要防线： 粘液-碳酸氢盐屏障 第二道防线：粘膜上皮屏障 粘膜上皮的完整性 第三道防线：粘膜充足的血供及强大的再生修复能力 * * 一、急性胃炎（acute gastritis)（自学）: 急性单纯性胃炎 急性出血性胃炎 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎 二、慢性胃炎（chronic gastritis）： （1）胃镜观： ?胃窦部多见 ?病变弥漫性或多灶性分布 ?胃粘膜充血、水肿、可伴点状出血/糜烂，表面粘液增多。 1.慢性浅表性胃炎 （chronic superficial gastritis， CSG） 　 固有层淋巴细胞、浆细胞浸润，充血及小灶性出血、水肿，粘膜上皮程度不同的变性坏死脱落； 腺体无萎缩。 2图 病因分型： A型 自身免疫性胃炎 胃体　我国少见 B型 单纯性萎缩性胃炎 胃窦　我国多见 （1）胃镜观： ?灰白色/灰黄色 ?粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，可清晰透见粘膜下血管。1图 （2）镜下观： ① 粘膜和腺体萎缩： 粘膜变薄，数量减少，腺体变小，可有囊性扩张； 固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡； 2图 肠上皮化生：指胃窦粘膜上皮 及腺上皮，被肠型上皮取代 。2图 ③可出现肠上皮化生/假幽门腺化生。 肠上皮化生 ?根据腺体减少的程度分为三级 轻度—1/3 中度—1/3,2/3 重度—2/3 ?胃液的自我消化作用 ?70%在十二指肠，20%在胃，5%为复合性