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休 克 Shock 概述 1743年，法国医生，shock：中枢神经功能紊乱 不同学者给予其不同的涵义 1895年Warren 临床描述：面色苍白、发绀，四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿少、淡漠。 补充：低血压。 第一、二次世界大战：大批伤员死于休克，认为休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹、小动脉舒张――血压下降―――缩血管药物治疗 概述 20世纪60年代：微循环障碍学说――有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍 目前认为休克是一种急性循环功能不全综合征,其病理生理特点是有效血循环量不足而引起的广泛严重的组织灌注不足 定义 实用内科学： 休克是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。休克的共同特征是有效循环量不足、组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。 默克手册： 休克是指周围组织的灌注量不足，不能维持生命所需，可由心输出量减少或周围组织血液分布异常引起，通常都有低血压和少尿。 急危重症病与急救： 是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心原性或过敏性等）引起有效血量不足导致急性微循环障碍，组织和器官灌注不足，组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。 其本质是机体真毛细血管网广泛的灌注衰竭、组织氧和营养底物供应降至细胞可以耐受的零（临）界限水平以下，并发生代谢物积聚。它是一贯序性变化，从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征 病因和分类 心原性休克 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克 神经原性休克 其他：内分泌功能不全或亢进 心原性休克－泵衰竭 病理生理：血压下降、灌注不足、肾血流减少 原因：心肌梗死、急性心肌炎、大面积肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、严重主动脉或肺动脉狭窄、急性心包填塞、心房粘液瘤、室性心动过速等 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少。如果增加心率仍不能代偿，可导致心排量降低。 包括：失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克 病因： 急性出血－创伤、消化性溃疡、食道静脉曲张或主动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 失水－呕吐、腹泻、肠梗阻、大面积烧伤、腹膜炎等 感染性休克 亦称为中毒性休克 多为革兰氏阴性杆菌感染，细菌内毒素及细菌细胞壁脂多糖类释放入血有关。 败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎、中毒性菌痢、爆发性流脑、中毒性肺炎等 以组织血液灌注不足为特征 过敏性休克 各种致敏原→人→过敏反应→释放5－羟色胺、组胺、缓激肽等→周围血管扩张，毛细血管床扩大，血容量相对不足 →喉头水肿、支气管痉挛→呼吸困难→胸腔压力增高→回心血量减少→心博量减少 过敏原：生物制品、药物、动物性、植物性 神经原性休克 动脉阻力调节功能障碍，血管张力丧失，血管扩张、外周血管阻力降低，有效循环血量减少致休克 脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物、神经节阻滞剂、降压药物等 发病机理和病理生理 有效血循环量不足 周围循环阻力改变 微循环障碍 弥散性血管内凝血 代谢紊乱 细胞代谢功能改变 重要器官的变化 有效血循环量不足 毛细血管血流灌注减少，组织细胞功能障碍、代谢紊乱、脏器功能失调。 有效血循环量取决于：心脏排血功能、血容量、血管床容积 1、心脏排血功能障碍：心原性休克 2、血容量不足：低血容量性休克 3、血管床容积增加：感染性休克、过敏性休克、神经原性休克 周围循环阻力改变 休克早期： 1、交感神经兴奋，心跳加速、前毛细血管收缩、周围血管阻力增加――维持心排量和血压； 2、血液重新分布――保证心、脑血液供应 病情进展：微循环障碍 微循环障碍 血管阻力增加，毛细血管内血流量减少，组织缺血缺氧，局部酸性代谢产物增多 血流淤滞、毛细血管静水压增高，血浆向组织间隙渗出，加重有效循环血量不足，血压下降，心脑缺血 弥散性血管内凝血 缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，红细胞间排斥力降低，红细胞凝聚、堵塞 血小板聚集→释放促凝物质→纤维蛋白沉积→形成微血栓 结果：1、加重血液淤滞，循环血量更少→加重缺 氧损伤→细胞溶解坏死 2、弥散性血管内凝血→大量凝血因子消耗 →出血现象 代谢紊乱 1.代谢性酸中毒： 缺氧→无氧代谢→乳酸、丙酮酸增多→乳酸血症 肝功能降低――乳酸处理能力下降； 肾功能减低――乳酸排泄减少 危害：→心肌收缩力减低； →加重微循环淤滞； →降低血管对儿茶酚胺反应性，血管扩 张，血压下降 2、